Эпилепсия магний. Перспективы и реалии применения препаратов магния в неврологии и психиатрии. Эпилепсия: витамины и их благотворное воздействие

Питание и эпилепсия

Эпилепсия это болезнь, которая сопровождается эпилептическими приступами различной тяжести. По сей день ученые и врачи спорят о происхождении этого заболевания.

Различные исследования, уже в прошлом, показали, что причинами возникновения эпилепсии могут стать вирусные воспаления, которые приводят к нарушениям кровеносного снабжения мозга, что в свою очередь ведет к образованию "шрамов", в которых происходят "электрические замыкания" в нервной системе мозга, которые разряжаются эпилептическими приступами.

Продолжение исследований в этой области привело к открытию связи эпилептических приступов с низким уровнем нейротрансмиттера GABA .

В отдельных случаях принятие пищевых добавок, балансирующих содержание основных элементов, приводит к значительному улучшению состояния больных эпилепсией – уменьшению частоты и силы приступов.

Как показывают исследования, недостаток фолиевой кислоты может отрицательно сказаться на школьниках страдающих эпилепсией. Как правило их показатели в учёбе расплывчаты и неустойчивы. Они страдают различными расстройствами чувств, депрессией, отмечают также снижение умственной способности отдельных школьников.(Недостаток фолиевой кислоты у взрослых больных может проявиться в расстройствах невротического свойства.)

Добавка фолиевой кислоты в рацион питания участников исследования, привела к улучшению настроения, подьёму общей активности участников исследования, их жизненной мотивации.

Среди побочных явлений антиэпилептического медикаментозного лечения можно выделить и нарушения в нормативном содержании витамина D . Лекарства мешают нормальной адаптации этого витамина в процессе обмена веществ. Как результат, он не усваивается в костях подростка, что мешает его росту, и в будущем приводит к истощению и хрупкости костной ткани организма уже взрослого человека. Эта ситуация требует безотлагательной консультации у врача специалиста.

Исследование которое проводилось в одной из больниц Дании, доказало, что добавка витамина D (людям страдающим его недостатком) снижало частоту эпилептических приступов на одну треть.

Исследования университета в Нью-Ингланд дают оптимистический прогноз: дети, регулярно принимающие медикаментозное лечение и не имеющие эпилептические приступы в течении четырёх лет, могут рассматриваться как выздоровевшие и прекращают всякое медикаментозное лечение.

Важно ещё раз подчеркнуть: использование антиэпилептических препаратов и как следствие разбалансировка в правильном обмене веществ ребёнка, требует коррекции таких основных компонентов как: витамин D; витамины группы В (в первую очередь В12,фолиевая кислота, В6, В1); холин; витамин Е; а также минераллы – магнезиум, ментен.

Не следует забывать, что излишняя душевная нагрузка также способствует учащению эпилептичских приступов. Поэтому важно заботиться о своевременной псохологической разгрузке.

Душевное равновесие, сбалансированная диета в дополнение к лекарственному лечению позволяют больным эпилепсией вести нормативный, всеобъемлющий образ жизни.

Очень важно, чтобы среда в которой живет маленький человек (главным образом его семья) помогала, поддерживала и любила его.Невозможно переоценить её роль в противостоянии такой болезни как эпилепсия.

Фолиевая кислота является водорастворимым веществом, относящимся к витаминам группы В, она также известна под названием «фолацин» или «витамин В9». В организме человека и животных она не синтезируется, источником служит пища и нормальная флора кишечника. Производные фолиевой кислоты,— фолаты — результаты метаболизма ее в организме, они участвуют во многих обменных процессах и являются кофакторами многих ферментативных реакций синтеза аминокислот. Фолиевая кислота важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием и в связи с этим позволяет уменьшить количество принимаемых гормонов при заместительной гормонотерапии.

Считается, что прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Дефицит фолатов до последнего времени связывали в большей степени с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острого коронарного синдрома и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и эмболий.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у беременных приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно уже на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одним из самых серьезных врожденных пороков, spina bifida и анэнцефалия — наиболее часто встречающиеся среди них. По статистике, каждый год в мире рождается 500 000 детей с такими аномалиями. Уже в 1964 году «Lancet» опубликовал результаты ливерпульского исследования, в котором из 98 женщин, давших жизнь детям с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. В норме в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период беременные принимали фолиевую кислоту. Часто, однако, в это время женщины еще не знают о своей беременности.

Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушений ее закрытия либо, в некоторых случаях, в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к скорой смерти после рождения, в то время как новорожденные со spina bifida сегодня выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах. Эти дети чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. В легком варианте это кифозы и сколиозы. Такие дети отстают в умственном развитии, психологически они менее адаптивны к окружающей среде. Особое место занимает фолиевая кислота при эпилепсии. Во-первых, потому что противоэпилептические препараты снижают уровень фолиевой кислоты в плазме крови. А во-вторых, потому что после самого эпилептического приступа содержание фолиевой кислоты в мозге падает. Оба этих фактора способствуют увеличению продолжительности приступов.

Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослых и детей старше 12 лет составляет 400 мкг (0,4 мг), такая же доза рекомендуется для беременных и желающих забеременеть женщин. Некоторые эксперты ВОЗ рекомендуют увеличивать дозу до 5 мг во время беременности и лактации.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе в акушерской практике, и ее связи с недостатком фолиевой кислоты. K. McCully доказал связь между повышенным уровнем гомоцистеина в крови, нарушением метаболизма или недостатком фолиевой кислоты и ранним развитием атеросклероза. Впоследствии во многих исследованиях была доказана роль ГГЦ в патогенезе раннего инфаркта миокарда и тромбоваскулярной болезни, развитии тромбоза глубоких и поверхностных вен, тромбоза сонных артерий, болезни Крона, некоторых психических заболеваний (эпилепсии) и др. Имеются данные о связи ГГЦ с развитием синдрома Дауна. В последние же годы ГГЦ связывают с акушерской патологией, включая привычные выкидыши, гестозы, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарную недостаточность, задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Гомоцистеин — это аминокислота, содержащая сульфгидрильную группу, являющаяся продуктом метаболизма (деметиляции) пищевого метионина, которого много в животном белке. В плазме он содержится в 4 формах, термин же «общий гомоцистеин плазмы (сыворотки)» относится к пулу всех форм гомоцистеина (ГЦ). Гомоцистеин метаболизируется путем реметиляции или транссульфурации. Процесс метаболизма происходит с участием витаминов — фолиевой кислоты и ее производных, фолатов, в качестве кофакторов, а также В2, В6, В12 и др. Нормальное содержание гомоцистеина в крови у небеременных составляет 5-15 мкмоль/л. Если уровень выше, то говорят о ГГЦ легкой (16-30 мкмоль/л), средней (31-100 мкмоль/л) и тяжелой (более 100 мкмоль/л). Однако у беременных концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у небеременных, и составляет 3-4 мкмоль/л (до 5 мкмоль/л). ГГЦ могут вызывать многие факторы. К ним относятся различные заболевания и лекарственные препараты, приводящие к снижению фолатов в плазме крови, генетические аномалии (мутации в генах таких важных ферментов, как цистатион-В-синтетазы (CBS), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)), пищевой дефицит фолатов и витаминов группы В.

Особого внимания заслуживают генетические дефекты. Наиболее частой генетической причиной тяжелой ГГЦ и классической гомоцистинурии (врожденной) является гомозиготная мутация CBS. Частота встречаемости этой патологии в общей популяции — 1 на 300 тысяч, а результатом является увеличение уровня ГЦ натощак вплоть до 40-кратного от нормы. Такой дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинические проявления включают дислокацию хрусталика и другие глазные осложнения, задержку умственного развития (примерно в 50 % случаев), деформации скелета, ранний атеросклероз и атеротромботические (сосудистые) осложнения. Примерно у половины нелеченных гомозиготных пациентов сосудистые осложнения наблюдаются до 30-летнего возраста. Гетерозиготная форма проявляется ГГЦ средней степени, встречается чаще и составляет 0,3-1 % в общей популяции.

Наиболее частым ферментным дефектом, который связан с умеренным повышением уровня ГЦ, является мутация в гене, кодирующем MTHFR. MTHFR катализирует переход фолиевой кислоты в ее активную форму. На сегодняшний день описано 9 мутаций гена MTHFR, расположенного в локусе 1р36.3. Самой частой из них является замена С677Т (в белке MTHFR — замещение аланина на валин), которая проявляется термолабильностью и снижением активности фермента MTHFR. Замечено, что повышение содержания фолатов в пище способно предотвратить повышение концентрации ГЦ в плазме.

Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови напрямую коррелирует с угнетением синтеза тромбомодулина, понижением активности АТ III и эндогенного гепарина, а также с активацией выработки тромбоксана А2. В дальнейшем подобные изменения вызывают микротромбообразование и нарушения микроциркуляции, что, в свою очередь, играет существенную роль в патологии спиральных артерий и развитии акушерских осложнений, связанных с изменением маточно-плацентарного кровообращения.

На ранних сроках беременности ГГЦ может быть связана с нарушением плацентации, фетоплацентарного кровотока и, следовательно, с невынашиванием беременности. На более поздних сроках (II, III триместры) — с развитием хронической плацентарной недостаточности, ПОНРП, хронической внутриутробной гипоксии плода, гипотрофии плода и ряда осложнений периода новорожденности. Согласно данным А.Д. Макацария (2001), мутация MTHFR и сопровождающая ее ГГЦ были обнаружены у 45 % обследованных женщин с привычной потерей беременности. У пациенток с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода, ГГЦ определяется в 22 % случаев. ГГЦ также связана с развитием генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего гестоза. При гестозе происходит достоверное повышение содержания ГЦ в крови по сравнению с неосложненной беременностью и имеется прямая корреляция со степенью тяжести гестоза. Все эти утверждения в равной степени относятся и к мутации MTHFR, которая является самой частой причиной ГГЦ. Так, по литературным данным, у беременных с гестозом значительно повышена частота выявления мутации MTHFR C677T. Наиболее часто она встречается при тяжелых формах гестоза (77,8 %) и повторном гестозе (86,7 %). Также у женщин с мутацией достоверно повышен риск развития тяжелого гестоза при последующих беременностях (53,8 %).

При всем многообразии проявлений и причин патогенетическая профилактика и лечение ГГЦ различного генеза подразумевают назначение фолиевой кислоты как до зачатия, так и в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4-5 мг/сутки, а при выраженном дефиците фолата, гомозиготной мутации MTHFR и средней и тяжелой ГГЦ доза фолиевой кислоты увеличивается до 6-8 мг в сутки. При необходимости добавляется общепринятая антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Кроме того, необходимо назначение витаминов группы В: В1, В6, В12 (1 мг/сутки). Терапия такими простыми и безопасными препаратами позволяет значительно снизить или даже нормализовать уровень ГЦ.

Мутация MTHFR и ГГЦ, безусловно, играют важную роль в структуре репродуктивных потерь и акушерских осложнений. Следовательно, необходим скрининг в группах риска, что позволит установить причину и патогенетически правильно проводить профилактику осложнений для снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В клинике акушерства и гинекологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова были обследованы 55 беременных с варикозным расширением вен нижних конечностей и 63 беременные с варикозным расширением вен нижних конечностей с тромботическими осложнениями во время данной беременности или в анамнезе. Процент мутаций MTHFR составил в 1-й группе 12 %, во 2-й группе — 38 %, а ГГЦ — соответственно 15,7 и 48,9 %. Полученные данные свидетельствуют о достаточно большой роли ГГЦ в развитии тромботических осложнений у беременных.

Совместно с лабораторией клинической иммунологии (руководитель — член-корр. РАМН, д.м.н. Г.Т. Сухих) были обследованы 120 женщин в возрасте от 18 до 38 лет. I группу составили 40 пациенток с неразвивающейся беременностью; II группу — 40 пациенток с прогрессирующей беременностью и явлениями начавшегося выкидыша, из них привычным невынашиванием страдали 77,5 %, и III группу — 40 здоровых беременных. Всем беременным проводилось комплексное обследование, включавшее обследование на инфекции, гормональное, иммунологическое обследования и др. Также исследовалась система гемостаза: тромбоэластограмма с определением r + k, ma, ИТП; агрегационная активность тромбоцитов с АДФ, определялись показатели концентрации фибриногена, АЧТВ, АВР, ПТИ, РКМФ. Проводилось обследование на генетические факторы тромбофилии (мутации C677T в гене MTHFR, G1691A (Leiden) в гене фактора V, G20210A в гене протромбина) методом аллельспецифической ПЦР. В качестве молекулярного фактора тромбофилии определяли уровень гомоцистеина в плазме венозной крови методом ИФА. Всем беременным проводилась комплексная терапия с учетом результатов обследования. При выявлении гипергомоцистеинемии назначались фолиевая кислота (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки и витамины группы В, контроль ГГЦ осуществлялся через 2 недели. Коррекция тромбофилии проводилась по общеизвестным схемам в зависимости от показателей гемостазиограммы. Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые 10-14 дней на протяжении всей беременности.

Были получены следующие результаты: мутация в гене MTHFR определялась у 60 и 50 % пациенток I и II групп соответственно, в контрольной группе — у 10 % беременных. Средний уровень ГЦ в I и II группах составил соответственно 8,92 ± 1,21 и 8,72 ± 1,5 мкмоль/л, что почти в 2 раза выше нормы для беременных, в контрольной же группе — 5,15 ± 0,05 мкмоль/л. Уже через 2 недели после начала терапии фолиевой кислотой и витаминами группы В отмечалось снижение уровня ГЦ до нормативных показателей — 2,32 ± 0,5 и 2,1 ± 0,3 мкмоль/л во II и III группах соответственно. При изучении гемостазиограмм пациенток с ГГЦ и генетическими формами тромбофилии чаще всего (в 86 % случаев) выявлялись повышение активности факторов протромбинового комплекса, гиперкоагуляция по внутреннему пути. Средний уровень ИТП у данного контингента беременных составил 17,4 ± 2,6 усл.ед., ПТИ — 111,4 ± 0,6. При этом средние показатели концентрации фибриногена, АЧТВ и АВР находились в пределах нормы. Гиперагрегация и активация внутрисосудистого свертывания выявлялись в 26 и 42 % случаев соответственно и напрямую коррелировали с наличием у пациенток других факторов тромбофилии и невынашивания (АФС, антиХГ-сенсибилизация, гиперандрогения и др.). Агрегационная активность тромбоцитов в среднем составила 38,2 ± 2,8 %. Коррекция тромбофилических состояний проводилась с учетом степени выраженности изменений в гемостазиограммах по общепринятым схемам.

Полученные данные свидетельствуют о важной роли ГГЦ в генезе невынашивания беременности и развитии тромботических осложнений, а следовательно — о необходимости их диагностики. Уровень ГЦ в группах риска достоверно выше, чем у здоровых беременных. Назначение фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет нормализовать уровень гомоцистеина уже через 2 недели после начала терапии. Важным является добавление адекватных доз фолиевой кислоты в комплекс лекарственных средств при лечении эпилепсии у беременных пациенток.

В целом же важная роль фолиевой кислоты в нормальном течении беременности у различных групп беременных не вызывает сомнений, в результате чего рекомендуется назначать фолиевую кислоту (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки.

Нервозность — такой неопределенный термин, что в научных кругах его стараются не употреблять, считая едва ли не ругательством, хотя компании, делающие миллионы на продаже транквилизаторов, должны буквально молиться на нее. Наверное, каждый человек знаком с чувством, которое мы называем нервозностью. Его могут вызвать десятки причин: низкий уровень сахара или падение уровня кальция в крови, магниевая недостаточность, неосознанный гнев или страх, а также недостаток почти любого из десятка витаминов группы В, каждый из которых необходим для нормального функционирования нервной системы нашего организма.

Знакомые всем симптомы — напряжение, бессонница , раздражительность, сварливость, бурление в животе, смутная тревога, дрожь и покалывание — характерны для людей с дефицитом витамина В6. Недополучавшие пантотеновую кислоту делаются возбудимыми, раздражительными, сварливыми, подавленными и страдают от напряжения, головокружения, онемения конечностей и ощущений покалывания в разных частях тела. Лишенные ниацина, биотина или любого другого витамина группы В также становятся крайне нервозными.

Кальций необходим для уменьшения напряжения нервной ткани, а магний участвует почти во всех нормальных функциях головного и спинного мозга и нервных клеток. Как правило, среднее дневное потребление магния оказывается равным лишь половине потребности взрослого человека. Поскольку употребление алкоголя вызывает большую потерю магния с мочой, нервозность, происходящая от его недостатка, особенно распространена среди пьяниц. Магниевая недостаточность, обычно создающаяся злоупотреблением «обогащенным» белым хлебом, макаронами, лапшой, сахаром, медом и гидрированными жирами, делала испытуемых взвинченными, перенапряженными, не способными уснуть и взрывающимися от малейшего шума.

Подобные симптомы — назовите их нервозностью или как-то по-другому — лишь усугубляются, если их пытаются подавить транквилизаторами. Человек чувствует себя несчастным и раздражительным, но даже при небольшом улучшении питания эти симптомы проходят за несколько дней, а иногда и за несколько часов.

Эпилепсия

Конвульсии, идентичные эпилептическим, появлялись у детей и взрослых при недостатке витамина В6.

Прием больными эпилепсией достаточных количеств магния приводит к устойчивому улучшению состояния. Даже более серьезный тип эпилепсии с тяжелыми приступами, как оказалось, успешно лечится магнием.

Эпилепсия , перед которой бессильны лекарства, возникает в результате нефрита , из-за которого магний теряется с мочой. Такие эпилептические припадки прекращались после приема магния. Результаты биопсий мышц младенцев, у которых развивались конвульсии в результате потери магния из-за диареи, обнаружили присутствие лишь половины содержания магния.

У этих младенцев возникали также спазмы и тремор рук и ног, жесткость спины и шеи. Все это усугублялось, когда для предотвращения обезвоживания детей много поили, еще более уменьшая концентрацию магния. Как только малышам давали 500 мг этого питательного вещества, все симптомы исчезали. Из-за большого потребления кальция младенцы особенно подвержены магниевой недостаточности.

Детей часто кормят рафинированными продуктами, не содержащими витамина В6, пока у них не развиваются конвульсии. Электроэнцефалограммы и результаты биопсии мышечной ткани показывают, что эти конвульсии, также возникающие у взрослых при недостатке витамина В6 или магния, идентичны эпилептическим. Совершенно определенно, оба питательных вещества должны присутствовать в пище каждого человека, особенно страдающего конвульсиями. Такие симптомы, как крайняя чувствительность к шуму, раздражительность, подергивание, мышечные спазмы, мрачные предчувствия, а также, возможно, недержание мочи и тремор, становятся заметны задолго до появления конвульсий. Если при возникновении этих симптомов немедленно увеличить количества магния и витамина В6 в пище, эпилепсии удается избежать.

Тик и тремор

У людей с недостатком витамина В6 часто развивается тремор рук. Когда больным людям, руки у которых дрожали так сильно, что невозможно было разобрать их подпись, давали магний, спустя несколько часов их имена можно было легко прочесть — улучшение казалось просто невероятным.

Что касается тика, то, по наблюдениям медиков, витамин В6 и магний либо быстро излечивают его, либо не излечивают совсем. Несомненно, у некоторых людей потребность в этих питательных веществах особенно велика.

Паралич

Есть вероятность, что такие серьезные заболевания, как пляска святого Витта (хорея) и болезнь Паркинсона, можно предотвратить. Симптомы этих болезней удивительно схожи. При острой хорее заметное улучшение наступило после приема 10—60 мг витамина В6 в день. Витамин В1, все витамины группы В и магний также дают хорошие результаты.

Люди с болезнью Паркинсона, получавшие ежедневно по 10—100 мг витамина В6, чувствовали себя крепче, ходили устойчивее, лучше управляли мочевым пузырем и сообщали об ослаблении мышечных спазмов и напряжения. Иногда, если спазмы продолжались несколько лет, улучшения не отмечалось, но те, кто болели год и меньше, часто совсем поправлялись. Некоторые врачи, правда, не наблюдали изменений после приема пациентами витамина В6, но улучшения и не следовало ожидать, если пища не содержала всех витаминов группы В и магния.

По мнению некоторых исследователей, многие случаи болезни Паркинсона эмоционального происхождения и в основе своей имеют испуг, пережитый в детские годы. Реакция дрожания от страха всем хорошо известна. В таких случаях опытный психиатр помог бы, вероятно, значительно больше, чем правильное питание.

Жжение ступней

Нервное по происхождению болезненное жжение ступней — удивительно распространенное явление и наблюдалось у заключенных еще во время Второй мировой войны. Оно проходило только после приема пантотеновой кислоты.

Когда жировые отложения забивают тонкие артерии в ступнях, снабжение ступней кислородом настолько уменьшается, что подобная боль заметно усиливается. Уменьшая потребность в кислороде, большие количества витамина Е приносят значительное облегчение, особенно в случаях болезни Бюргера и диабетической гангрены, когда артерии в ступнях оказываются полностью перекрытыми. Подобная болезнь, называемая синдромом Рейно, иногда поражает пальцы рук. Никотин ухудшает кровообращение из-за сужения кровеносных сосудов и отягощает болезнь. Токсичные соединения одной сигареты разрушают в крови приблизительно 25 мг витамина С. Таким образом, людям, не способным бросить курить, следует обязательно увеличить его потребление.

Полноценное питание, рассчитанное на удаление отложений холестерина, и большие количества пантотеновой кислоты и витаминов С, Е и группы В обычно излечивают боль в ступнях, но нужно быть терпеливым и соблюдать диету много недель.

Неврит

Витамин В1, который, как считается, помогает при неврите, оказывается неэффективен, если только необыкновенно высокая потребность в нем не вызвана избыточным потреблением углеводов или алкоголя. Но даже в этом случае режущие и колющие боли проходят быстрее, если в рационе питания присутствуют дрожжи и печень. Большие дозы одного витамина В1 вызывают большие потери с мочой остальных витаминов группы В, вызывая угрозу гиповитаминоза, поэтому для лечения и предотвращения неврита необходимо принимать все витамины группы В.

Течение неврита облегчается, когда витамины В1, В2, В6 и В12 и пантотеновая кислота даются вместе. Острая боль, слабость и онемение иногда снимаются за час, но дрожжи и печень дают наиболее продолжительный результат.

Различные медикаменты, такие, как антацидные препараты и стрептомицин, могут послужить причиной неврита, поскольку разрушают, усиливают выведение с мочой или увеличивают потребность в некоторых витаминах группы В. Такой неврит можно вылечить или предотвратить, принимая витамины группы В вместе с лекарством.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва иногда успешно лечится теми же самыми витаминами группы В, которые помогают при других формах неврита, однако результаты оставляют желать лучшего.

Во многих случаях боли имеют эмоциональное происхождение. Ведь кровь омывает все органы равномерно, ни одному не отдается предпочтение. Профессиональные невриты часто встречаются в руках скрипачей или людей, ноги которых постоянно должны нажимать на педаль, при этом лицевые нервы используются не так усиленно. Риску неврита также подвергаются люди, постоянно сдерживающие в себе гнев или раздражение, вместо того, чтобы выплеснуть эту отрицательную энергию наружу. Если для подобных эмоций находится безопасный выход, невралгия тройничного нерва излечивается.

Возможности нашего мозга таковы, что с его потенциалом ещё разби-раться и разбираться. Сегодня во мно-гих публикациях сравнивают скорость обработки информации моз-гом с работой быстродействующего компьютера. Это не совсем так - скорее, возможности ком-пьютера приближаются к возможностям нашего мозга.
Из школьной программы мы знаем, что работа мозга осу-ществляется путём передачи слабо-точных электрических сиг-налов, в которых в зашифрованной форме идёт инфор-мация о том, что в данный момент времени нужно делать. Причём, скорость передачи информации такова, что мы совершаем эти действия как бы “автоматически”. На самом деле, все наши действия - осознанные, но мы даже не успеваем их осознавать, когда производим. Особенно это касается ситуа-ций, ко-гда надо действовать, “не раздумывая”. Это вовсе не значит, что мы все - бестолковые и не понимаем, что творим. Речь идёт о механизме мозговой деятельности. А он у нас один и тот же не только для работы мозга: все обменные процессы на ионном уровне идут по законам взаи-модействия слабых элек-трических полей и, соответственно, слабых токов. Чтобы электрический сигнал переда-вался пра-вильно, должна быть отлажена система “проводов”. Хотя в нашем орга-низме имеется и “беспроволочная” связь. Но сис-тема “проводов” - основная. В роли проводни-ков сигналов вы-ступает нервная система, все окончания которой покрыты миелиновой “изоляцией”. Миелин продуцируется из лецитина, о котором в книге сказано достаточно подробно. Каждое нервное окончание (прошу читателей-медиков простить за примити-визм изложения, так как книга рассчитана в основном на обывателя) омывается минимум тремя кровеносными сосудами. Это необходимо потому, что обменные процессы в нерв-ной системе идут со скоростями, запредель-ными для обычного понимания. Вся мозговая дея-тельность нервной системы подчинена жёстким законам со-гласованности. Поэтому, когда электрические процессы в мозге по каким-либо причи-нам нарушаются, происходит “короткое замыкание” - всплеск разряда в отдельных нервных клет-ках. Эти всплески ак-тивности вызывают состояния, назы-ваемые эпилептическими припадками. Эпилепсии ха-рактери-зуются по различным внешним проявлениям:

1. объективная потеря сознания с последующими длительными судорогами;
2. временная потеря сознания без судорог;
3. частичная потеря сознания с сохранением двигательной активности и речи; в дан-ном слу-чае речь контролируемая, хотя и с большим трудом;
4. отсутствие восприятия реальности, галлюцинации и не-контролируемость собственных дейст-вий, что характерно при на-рушении деятельности височной доли мозга;
5. частичное невосприятие чего-либо (временное «выключение» органов чувств).

Эпилепсия может быть вызвана как генетической пред-распо-ложенностью (синдром Морфана - “болезнь гениев”), так и - приобретённой. Приобретённое заболевание про-является в основном после травмы головы или после тя-жёлой вирусной инфекции мозга (энцефалит, менингит, ин-сульт, опухоль).
Из немедикаментозных препаратов при эпилепсии реко-мендуют специальную диету, осно-ван-ную на выработке орга-низмом избытка кетоновых тел - продукта расщепления жи-ров. При этом потребление сахара и крахмалосодержащих уг-леводов практически ис-ключается. Энерге-тику че-ловек полу-чает почти исключительно из потребляемых жиров. Есть даже методика, опи-санная в медицинской литературе, предписы-вающая диету: на 1 г белков и углеводов - 4 г жира. Кетоно-вые тела, снижая аппетит, вызывают химические изменения в цен-тре насыщения мозга. Ка-ким-то, до конца не понятым, образом они сни-жают электри-ческую активность в мозге в целом, что час-тично улучшает состояние. Хотя страдающим эпилепсией нельзя испытывать эмоцио-нальные пе-репады и всплески, “га-шение” кетоновыми телами - не лучший выход, потому что пе-реизбыток жиров - тоже вреден. Логичнее выстроить себе сбалансированную диету по принципу макси-мально до-пустимых и минимально необходимых энергетических затрат по режиму своей жизне-дея-тельности. Такая диета допускает корректировки в до-вольно широком спектре, потому что привязана к энергетиче-ским затратам, а не просто к терапевтическим мероприятиям.
Фолиевая кислота, о значении которой для организма в тексте сказано достаточно много, при эпилепсии организмом теряется: по крайней мере, после каждого приступа её содер-жание в мозге падает. Но, с другой стороны, её применение может снизить содер-жание в крови прини-маемых противосудорожных препаратов. Поэтому ваш врач должен время от времени отслежи-вать со-держание фолиевой кислоты и уста-навливать соответ-ствующую дозу противосудорожного препа-рата. Например, если вы принимаете фено-барбитал, то фо-лиевая кислота его нейтрализует и, наоборот, - спровоцирует припадок. Эффективность лекарственных препаратов повы-шает ни-ко-тиновая кислота, но дозировки должен назначать ваш врач, потому что вы - уникальны. То, что подходит именно вам, может не подойти больше никому в мире. Вы мо-жете знать о многих пре-паратах, но ваш - тот, который помо-гает именно вам. Вообще дефицит витаминов группы В (тиа-мин, пири-доксин) стимулирует припадки. Противосудорожные препараты, в свою очередь, выво-дят их из организма. Попол-нение нормы именно этой витаминной группы и ослабляет те-че-ние припадка, и снижает их частоту. Самостоятельность в приёме витаминных комплек-сов - ни к чему, так как передо-зировки могут привести к нервным расстройствам. (Сим-птомы пере- и недо-дозировок, см. “Терапия отчаяния”). Обычно витамины группы В на-значают в комплексе с фин-лепсином и фенобарбиталом. Для снижения судорожной го-товно-сти мозга прописывают депатен. Финлепсин сам по себе начи-нает оказывать тера-певтический эффект только на фоне целенаправ-лен-ного повышения иммунитета, восста-новле-ния солевого со-става крови и отсутствия проблем с ки-шечником. Связано это с тем, что организм функционирует как бы “сам по себе”, а электрическая активность мозга сдержи-вается “сама по себе”, что не мешает нормальной дея-тельности орга-низма (вме-сте с моз-гом, естественно) в целом. Профилактический приём лекарст-венного препа-рата оказы-вает своё упреждающее дейст-вие. Как вы помните, скорости передачи сигналов в мозге та-кие, что короткая задержка никак не воспринимается. Магний, роль которого в работе мозга также достаточно освещена, тоже влияет на частоту приступов: чем меньше маг-ния, тем они чаще. Магния много в свежей зелени. В некоторых случаях принимают меди-каментозные препараты (аспартат магния). Зелень, желчные кислоты, как вы пом-ните, стимулируют образова-ние противогеморрагического витамина К, что снижает опас-ность внутренних кровотечений (кро-воизлияний). Одно-временно желательно принимать токо-ферол (витамин Е). Аминокислоту тау-рин, объективно подавляющую электрическую ак-тивность мозга, имеет право рекомендовать только ваш ле-чащий врач. Она снижает час-тоту приступов и позволяет уменьшить дозировки про-тивосудорожных препаратов, но пе-редозировки могут ухудшить энцефалограмму. На провоци-ро-вание приступов могут вли-ять некоторые неспецифические аллергены, в том числе - такие необ-ходимые для мозго-вого кровообращения, как “Омега-6” - жирные кислоты. Это каса-ется присту-пов ви-сочной доли. Явление редкое, но его надо иметь в виду при выборе методики лечения. Также провокаторами являются некоторые белки, но какие именно - выяснится по ре-зультатам анализов и исследований.
Приступы эпилепсии у детей снимались после несколь-ких курсов лечения комплек-сами ти-бет-ских травных формул, в том числе и предназначенных только для взрослых, но по до-зировкам “Терапии отчаяния”. Например, в Кривом Роге у невропатолога И. А. Винничек имеется случай, когда семилет-ний ребёнок с эпилепсией не получил резуль-тата с помо-щью финлепсина, а трав-ные формулы позво-лили вообще от-менить противо-судорожную терапию (брошюра “Врачи - о продуктах NEWAYS“. По материалам Второй Всероссий-ской конферен-ции врачей. Москва, 1998г.). Наиболее изучае-мым новым препа-ратом из “тибетской серии” является сего-дня “Инженер” (старое название - «Эйнштейн»). Его состав:
экстракт гинкго билоба - 3,80%;
лецитин - 3,50%;
экстракт бакопа манниера - 2,55%;
фосфотидилсерин - 2,50%;
центелла азиатика - 1,90%;
экстракт женьшеня - 0,90%.
Этот препарат, применяемый сублингвально (впрыскива-ется под язык), является улучшенной модификацией травных фор-мул, издревле применявшихся в меди-цине Тибета и Аюрведе при нарушениях мозгового кровообращения. Он улучшает меж-синаптическую передачу нервных импульсов, трофику нейронов. Бакопены и гинкго-сиды улучшают память, особенно опе-ративную, когда требуется быстро ориентиро-ваться в большом объёме меняющейся информа-ции. Как вспомогательный препарат его используют при длительных интенсивных нагруз-ках бух-галтеры, налого-вики, таможенники, бизнесмены, просто устающие от мозго-вых перегрузок люди. Как лекарственный препарат-парафар-мацевтик его используют при ДЦП, гидроцефалии и других заболеваниях нервной системы у детей. Для взрослых приме-няется в основном при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения. При ише-мических инсультах принимается совместно с пре-пара-тами, снимающими воспалительные про-цессы нерв-ной сис-темы. Ясно, что эти препараты должны быть совмести-мы. В связи с мощным очистительно-восстано-вительным воздействием на сосудистую систему мозга, препарат естест-венно вызывает резкое улучшение мозговой деятельности. Результаты заметны бук-вально в первые десятки часов. Поэтому при повышенной судорожной готовности мозга его желательно принимать под надзором специалиста по патологиям мозга. Это - необ-хо-димая предосторожность:неизвестно, как поведёт себя именно этот мозг при рез-ком улучше-нии его крови. Несо-мненно, активность повысится, но вот нужна ли она в дан-ной конкретной си-туации? Изменения в тканях мозгового вещества, провоци-рующие по-явление эпилепсии, могут быть устранены при условии, что выдерживается обычная схема реабилитации, обратная появ-лению диагностируемого заболевания: на-рушение - инфици-рование - хроническое воспали-тель-ное течение - нарушение на кле-точном уровне (генокода). То есть, чтобы устранить причину за-болевания, надо пройти путём его развития, “восстанавливая мосты” по дороге.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "фолиевая кислота при эпилепсии" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Вопросы и ответы по: фолиевая кислота при эпилепсии

2011-05-31 11:26:43

Спрашивает Вера :

Добрый день.Мы очень хотим родить здорового ребёнка.Первая наша попытка была печальной-прерывание беременности в 5мес. из-за развития патологии у плода(спино-мозговая грыжа у плода,V-образное раздвоение позвоночника, голова в форме лимона).Мой муж на тот период принимал такое лечение эпилепсии: карбомазепин, фолиеву кислоту мы не принимали.Сейчас уже как 7мес. как его перевели на ламотрин,что привело к позитивной динамике в его самочувствии,но беспокоит вопрос,какие гарантии что ламотрин не вызовет такую страшную патологию в развитии ребенка при следующей беременности?А ведь мне 32,я не могу ждать и больше не хочу пережить то что пережила при первой беременности-это очень больно.Болезнь мужа не наследственная,надеюсь это не унаследует ребёнок?Доза ламотрина50-1,5таб.в день.Прошу Вас,если есть,даже при приёме фолиевой кислоты,риск развития патологии у плода,не утаивая честно сказать об этом.И может быть стоит серьёзно нам задуматься об альтернативных методах зачатия?

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте, Вера. Любые противоэпилептические препараты приводят к риску развития патологии у плода. Он, конечно, увеличивается, когда препарат принимает мать и уменьшается когда отец. Что Вы имеете Виду, под альтернативным методом зачатия? Брать донорские сперматозоиды в банке доноров и отцом будет не Ваш муж? Советую так же пройти обследования в генетическом центре. Чтобы исключить возможные наследственные патологии у будущего плода без влияния препарата.