Главная / Анатомия / Диабет от нервов. Нервный стресс и сахарный диабет

Диабет от нервов. Нервный стресс и сахарный диабет

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
Периферическая диабетическая нейропатия:
1. Дистальная симметричная нейропатия
  - с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
  - с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
  - с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
  - проксимальная амиотрофия;
2. Диффузная автономная нейропатия
  - сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
  - желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
  - мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
  - других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

часто развиваются на фоне повышенного АД;
формируются обширные очаги поражения;
нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
неврологические симптомы исчезают медленно;
утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
летальность составляет 40,3–59,3% .

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

КомплигамВ

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

Кроме неспецифических поражений (радикулиты, радикулоневриты и др.). наблюдаемых у больных диабетом с несколько повышенной частотой, различные отделы периферической нервной системы страдают при диабете настолько часто, что многие авторы объединяют их в общее понятие диабетических нейропатий, которые они рассматривают даже как специфические.

Наиболее характерными и важными изменениями нервной системы при диабете являются те, которые связаны с микроангиопатией, в частности, сосудов, питающих нервные образования. В пользу роли микроангиопатии говорит, в частности, то, что в подавляющем большинстве случаев диабетическая нейропатия бывает у тех больных, у которых отмечается ретинопатия или диабетический гломерулосклероз.

Диабетическая нейропатия может выявляться одновременно с диабетом, но все же наиболее часто она клинически выражена у давно болеющих плохо леченных больных. По большим сводным данным, из 1175 больных диабетом нейропатия отмечена у 21 % и при этом она коррелировала с ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом, но не с атеросклеротическими изменениями сосудов. Она наблюдалась тем чаще, чем дольше и тяжелее был диабет. В случае хорошей компенсации диабета нейропатия отмечена примерно в 10% случаев, при плохой компенсации - втрое чаще. В патогенезе диабетических нейропатий микроангиопатии, возможно, занимают ведущее место, но, вероятно, играют роль и другие факторы - метаболические, реже инфекционные и др.

Клиника нейропатий зависит от локализации и типа поражений. Чаще всего поражаются малоберцовый, бедренный, локтевой нервы, особенно их афферентные волокна. Ослабляются чувствительность, глубокие рефлексы, значительно замедляется проведение импульса по моторным нейронам, тем больше, чем длительнее диабет. Больные отмечают боли, нередко довольно сильные, особенно по ночам, мышечные подергивания, парестезии, иногда бывают гипостезия, гипалгезия; иногда отмечаются трофические изменения, уменьшение мышечной массы отдельных мышечных групп. К редким нарушениям относится поражение черепно-мозговых нервов, приводящее к парезу глазодвигательных мышц (особенно вращающих кнаружи) с наличием у части больных болей в лобном отделе и позади глаза.

У пожилых больных диабетом нередко отмечаются парестезии нижних конечностей, особенно чувство жжения стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе, снижение вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Все эти изменения обусловлены, как правило, атеросклерозом сосудов нижних конечностей и не являются специфичными для диабета.

Нередко в начальных формах диабета бывает выраженная мышечная слабость и боли, особенно ночные, в икроножных и реже в иных мышцах. Эти явления обычно проходят при компенсации диабета, но нередко требуется длительное лечение витаминами группы В.

Различные отделы вегетативной нервной системы также могут поражаться при диабете, при этом, в зависимости от локализации, возникают разнообразные симптомы - нарушения зрачковых рефлексов, изменение потоотделения, температурной чувствительности, а иногда при поражении вегетативных нервных сплетений в брюшной полости наступают нарушения моторики кишечника - поносы или запоры. Наконец, импотенция также является следствием поражения нервных стволов. При корешковых поражениях обычно отмечается повышение количества белка в спинномозговой жидкости до 50-100 мг%.

К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегенеративными изменениями задних и боковых столбов; симптомы поражения определяются уровнем изменений в том или ином отделе спинного мозга.

Описано диабетическое поражение мышц - амиотрофия, когда наступает атрофия отдельных мышечных волокон без потери ими поперечной исчерченности. Процесс нередко сам приостанавливается. Клинически он выражается болью в бедрах, двусторонней асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей.

Течение различных диабетических поражений периферической нервной системы длительное, нередко прогрессирующее, особенно при большом нарушении компенсации диабета. В связи с этим компенсация диабета является первоочередной задачей при лечении нейропатий. Лишь вспомогательное значение имеет лечение витаминами комплекса В, при этом следует иметь в виду, что при любом диабете имеется относительный дефицит витамина В12.

Клинические проявления поражения периферических нервов, даже тяжелые, обычно устраняются в течение от нескольких месяцев до года.

Длительное протекание инсулиннезависимого диабета приводит к поражению сосудистых структур и нервных окончаний, Поэтому успокоительные при диабете 2 типа иногда просто необходимы.

Специальное психоневрологическое обследование, в котором принимали участие 620 пациентов с диагнозом инсулиннезависимый диабет, показало, что у 431 человека выражены психопатологические расстройства разной степени. Причем во всех случаях обнаружена выраженная астенизация. Цифры немалые, а значит, диабетикам нужно беречь свою нервную систему.

Патологии нервной системы как последствие диабета

Полинейропатия – комплексное понятие, объединяющее группу заболеваний нервных окончаний.

Полинейропатия прогрессирует на фоне неконтролируемого развития в организме больного сахарного диабета.

Безрезультативное лечение или несоблюдение правил профилактики могут привести к развитию большого числа патологий.

Наиболее распространенным заболеваниями поражвющими на фоне сахарного диабета нервные окончания являются следующие.

Диффузная периферическая полинейропатия – наиболее распространенное осложнение диабета среди болезней ЦНС. Жалобы больного связаны с ощущением прохлады, онемения и покалывания в ступнях и голенях. Симптомы возникают в состоянии покоя, когда конечности не испытывают никакого напряжения. Кожа на ступнях грубеет и становится сухой. Чувствительность ног значительно снижается или вовсе исчезает, что вызывает большие проблемы. Больной может не замечать мозоли и ранки от неудобной обуви, ожоги от чересчур горячей ванны или грелки.
Вегетативная нейропатия – заболевание, возникающее из-за нарушения нервной регуляции во внутренних органах. При поражении сердечно-сосудистой системы у больного появляются головокружения, сильная слабость, потемнения в глазах, учащенное сердцебиение. При вегетативной нейропатии опасно развитие инфаркта миокарда, ведь это заболевание проявляется нетипично, без явных симптомов. Со стороны желудочно-кишечного тракта возникают приступы рвоты, изжога и периодическая диарея. Происходит нарушение потоотделения, как результат, прогрессирует профузная потливость плеч, шеи и лица. Дисфункция мочеполовой системы приводит к задержке мочи и импотенции. Поражение системы верхних и нижних дыхательных путей особо опасно при проведении оперативного вмешательства под наркозом. Об этом обязательно предупреждают анестезиолога перед проведением операции.
Радикулопатия – патология, при которой страдают нервные окончания позвоночника. Больные жалуются на сильные стреляющие боли по всей длине позвоночника. Причем болевые ощущения могут отдавать на отдаленные области тела.
Мононейропатия возникает как следствие поражения определенных нервов. Основными симптомами заболевания являются спонтанные боли, нарушение чувствительности в отдельных частях тела. Зачастую вовлекаются черепно-мозговые нервы, поэтому у пациентов появляется асимметрия лица, нарушение слуха, двоение в глазах, сильная боль в одной половине лица. Мононейропатия и радикулопатия проходят внезапно через 3-18 месяцев.

Помимо этого может развиваться энцефалопатия – патология, поражающая головного мозга.

Главным признаком является ухудшение памяти, а также апатия, усталость, плохой сон, чрезмерная эмоциональность.

Успокоительные средства при инсулиннезависимом диабете

При поддержании нормального уровня глюкозы диабетик чувствует себя хорошо.

Среди главных причин болезней ЦНС выделяют безрезультативную терапию самого диабета.

Усугубляет ситуацию артериальная гипертония и недостаток витаминов группы В.

Для сохранения нормального состояния организма нужно регулярно контролировать уровень гликемии и выполнять все рекомендации доктора.

Наиболее типичными симптомами, предвещающими расстройство нормальной работы ЦНС, являются:

усталость;
плохой сон;
раздражительность;
снижение концентрации внимания;
апатия;
плаксивость;
внутренняя неудовлетворенность;
депрессивное состояние;
чувство тревоги;
навязчивые страхи;
сужение круга интересов.

Перечисленные симптомы возникают чаще у людей, перенесших гипогликемическую либо кетоацидотическую кому, и страдающих . Пациенты у которых содержание сахара находится в пределах нормы, мало подвержены развитию сосудистых и нервных расстройств.

Прежде чем принимать успокаивающее средство, пациенту необходимо проконсультироваться со специалистом. На фармакологическом рынке есть множество препаратов, которые имеют разный спектр действия:

Антидепрессанты – Азафен, Амитриптилин, Имизин, Пиразидол.
Транквилизаторы – Грандаксин, Мезапам, Оксазепам, Рудотель.
Нейролептики – Сонапакс, Эглонил, Френолон.
Ноотропные средства – Ноотропил, Пирацет.

Данные виды лекарств используют в зависимости от диагноза, поставленного врачом. При депрессивно-ипохондрическом синдроме назначают антидепрессанты и общеукрепляющие препараты.

Обсессивно-фобический синдром можно побороть, употребляя нейролептики (снотворное средство) и транквилизаторы.

Профилактика заболеваний ЦНС

Набравшись терпения и сцепив волю в кулак, можно предупредить последствия сахарного диабета.

Главное – не допускать повышение содержания сахара.

Допустимым значением глюкозы при сдаче теста на гликированный гемоглобин является 8%. Превышение показателя будет увеличивать шансы возникновения сердечно-сосудистых и/или нервных патологий.

Чтобы сдерживать свой сахар в норме и достичь душевного и физического баланса, необходимо придерживаться следующих правил профилактики:

Отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкоголя.
Как можно больше находиться в движении: заниматься бегом, спортивной ходьбой, йогой, пилатесом, спортивными играми.
Придерживаться диабетической диеты, которая запрещает прием легкоусвояемых углеводов, жирной и жареной пищи.
Регулярно контролировать концентрацию глюкозы в крови. При инсулинозависимом диабете проверяют сахар перед каждой инъекцией, при инсулиннезависимом диабете – трижды в день (утром, в обед, вечером).
Вовремя принимать медикаментозные препараты, прописанные врачом.
Стараться избегать сильных душевных потрясений и меньше принимать к сердцу мелочи.

Все усилия сводятся на «нет», когда больной, услышав свой диагноз, думает, что на этом заканчивается жизнь. Многие диабетики при правильном лечении живут наравне со здоровыми людьми и даже дольше, ведь они лучше заботятся о своем здоровье. Известен случай, когда мужчина при сахарном диабете 1 типа, который выявили у него в детском возрасте, отпраздновал свое 90-летие. Если пациент поймет, что диабет – это не конец жизни, с ним можно и нужно бороться, то у него все получится.

Даже в стрессовых ситуациях, когда уровень сахара повышается, а больной чувствует раздражение и злость, его сон нарушается, можно успокоиться при помощи народных средств. Отлично помогают отвары и настои боярышника, элеутерококка, женьшеня, валерианы, пустырника и пиона. Они обладают мягким транквилизирующим и седативным действием, поэтому помогают достаточно быстро успокоить больного. Лучше не брать спиртовые настойки, поскольку они могут приводить к резкому снижению концентрации сахара.

Об успокоительных средствах подробно рассказано в видео в этой статье.

Любое заболевание сказывается на психологическом либо психическом состоянии больного. Недуг, вызванный нехваткой гормона инсулина, не считается исключением. Сахарный диабет также характеризуется наличием своих психосоматических отклонений от нормы развития, которые приводят к разнообразным нарушениям.

Существует две разновидности диабета: инсулинонезависимый и инсулинозависимый тип. Их симптоматика схожа между собой, как и течение заболевания, однако при этом существенно отличается тактика лечения.

Психические расстройства случаются из-за сбоев в работе внутренних органов, в том числе кровеносной и лимфатической системы.

Психосоматические причины недуга

Психосоматика любой болезни, поражающей эндокринную систему, скрыта в серьезных расстройствах нервной регуляции. Об этом свидетельствуют клинические симптомы, в том числе шоковые и невротические состояния, депрессия и так далее. Однако перечисленные состояния также могут стать главной причиной развития сахарного диабета 1 и 2 типа.

В медицинской науке мнения ученых по этому поводу сильно разнятся друг от друга. Некоторые считают психосоматику базовой, в то время как другие полностью опровергают эту теорию. Нездорового человека можно сразу распознать. Как правило, его выдают особенности поведения, а также склонности к необычным проявлениям эмоций.

Любые дисфункции человеческого организма находят свое отражение в его психологическом состоянии. Именно поэтому существует мнение, что обратный процесс может вовсе исключить возможность развития любого заболевания.

Больные сахарным диабетом люди подвержены психическим расстройствам. Дополнительно стимулировать заболевания психики могут прописанные сахаропонижающие препараты, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение и нестабильность, негативные компоненты внешней среды.

Связанно это с тем, что у здорового человека гипергликемия быстро сходит на нет, как только раздражитель перестает действовать. Однако у диабетиков такого не бывает. Поэтому по понятиям психосоматики диабетом часто страдают нуждающиеся в заботе люди, которые недополучили материнской ласки.

Как правило, данный психосоматический тип людей не желает проявлять инициативу, считается пассивным. С точки зрения науки данный перечень включает в себя основные причины возникновения сахарного диабета.

Особенности психики диабетиков

Когда у больного диагностирован сахарный диабет, он начинает изменяться не только внешне, но и внутренне.

Недуг отрицательно сказывается на работе каждого органа, в том числе головного мозга, который сильно страдает от недостатка глюкозы.

Сахарный диабет 1 и 2 типа может стать причиной психических расстройств. Среди них можно выделить основные:

Переедание. Пациент начинает стремительно заедать проблемы, которые станут пред ним более остро. Диабетик, стараясь улучшить свое состояние, стремиться съесть как можно больше пищи, среди которой мало полезных продуктов питания. Нарушение пищевого режима приводит к тому, что пациент на эмоциональном уровне испытывает тревогу, когда приходит чувство голода.
Больной постоянно находится в состоянии тревоги и страха. Каждый отдел головного мозга испытывает влияние психосоматики сахарного диабета. Появление беспричинного страха, тревога, состояние угнетения становится причиной депрессии затяжного характера, которая плохо поддается лечению.
Для более тяжелых случаев характерно возникновение психозов и шизофрении, которая представляет собой паталогическое состояние, являющееся осложнением сахарного диабета.

Таким образом, процесс лечения сопровождается возникновением всевозможных отклонений психологического типа, начиная несущественной апатией и завершая список серьезной шизофренией. Именно поэтому больные сахарным диабетом нуждаются в психотерапии, которая поможет выявить главную причину, после чего своевременно устранить ее.

Как изменяется поведение диабетика?

Ученые все чаще стали задумываться о том, как сахарный диабет влияет на психику больного, какие психические изменения их поведения проявляются и чем они обусловлены.

Многозначительную роль тут играет тревога родных таких пациентов, которые говорят об изменении семейных отношений. При этом степень серьезности проблемы зависит от длительности заболевания.

Статистика указывает на то, что риск развития нарушения при сахарном диабете зависит от комплекса синдромов и может равняться от 17 до 84 %. Синдромокомплекст представляет собой набор симптомов, которые описывают смысл синдрома. Можно выделить три разновидности синдрома, которые могут проявляться одновременно либо самостоятельно. Психология выделяет следующие синдромы:

Невротический синдром у больных. Во время сахарного диабета часто наблюдаются невротические расстройства, в том числе плохое настроение, отсутствие радости, растерянность, неприятный тревожный тик, неустойчивость эмоций и так далее. Такие диабетики обидчивы, чувствительны и раздражительны.
Астенический синдром проявляется чрезмерной возбудимостью, которой характерна агрессивность, конфликтность, гневливость, недовольство собой. Если человеку пришлось страдать от этого синдрома он, скорее всего, будет испытывать проблемы со сном, то есть плохо засыпать, часто просыпаться, испытывать сонливость днем.
Депрессивный синдром часто становится компонентом первых двух разновидностей, однако в редких случаях он также встречается самостоятельно.

Депрессивные психологические особенности больных сахарным диабетом
выражается следующими симптомами:

появляется ощущение утраты, подавленности и отчаяния;
наблюдается ухудшение настроения, чувство безнадежности, бессмысленности;
диабетику становится тяжелее думать, принимать решения;
тревога;
отсутствие стремлений желаний, безразличие к себе и окружающим.

Кроме того, могут приобретать выраженность вегетосоматические симптомы депрессивного синдрома:

отсутствие аппетита, снижение веса, ;
регулярные мигрени, агрессия, сбои в режиме сна;
у женщин часто сбивается менструальный цикл.

Как правило, симптоматика, сигнализирующая о депрессии, обычно не принимается окружающими во внимание, поскольку пациенты рассказывают о жалобах, относящихся исключительно к физическому состоянию. Например, о чрезмерной вялости, усталости, тяжести в конечностях и так далее.

Все возможные изменения психики диабетика обусловлены рядом факторов:

недостаток кислорода в крови, спровоцированный поражением церебральных сосудов, приводит к кислородному голоданию головного мозга;
гипогликемия;
поражение мозговых тканей;
интоксикация, спровоцированная поражением почек и печени;
психологические и социальные нюансы

Безусловно, все пациенты отличаются друг от друга. Для возникновения психических расстройств имеют значение особенности прототипа личности, наличие изменений сосудов, степень тяжести, а также длительность периода заболевания.

Первые симптомы психических нарушений являются верным поводом обратиться к психотерапевту или психологу. Родные люди должны запастись терпением, поскольку в таком состоянии диабетик нуждается в пристальном внимании. Недостаток общения и ухудшение психоэмоционального фона только усугубит состояние.

Влияние диабета на мозг

Ряд симптомов, свидетельствующих о влиянии недуга на мозг, проявляется с некоторым опозданием. Особенно задерживается симптоматика, связанная с высоким уровнем концентрации глюкозы в крови. Отмечается, что со временем у больного повреждаются сосуды, в том числе и мелкие сосуды, которыми пронизан мозг. Кроме того, гипергликемия уничтожает белое вещество.

Это вещество считается важным компонентом головного мозга, участвующим в организации взаимодействия нервных волокон. Повреждение волокон приводит к изменениям мышления, то есть диабетик может стать жертвой сосудистой деменции или когнитивных нарушений. Поэтому если человеку довелось болеть сахарные, он должен тщательно контролировать свое самочувствие.

Любой больной рискует получить когнитивные сосудистые нарушения, однако имеется также ряд факторов, которые ускоряют либо замедляют процесс. С возрастом значительно увеличивается риск появления сосудистой деменции, однако это касается преимущественно больных сахарным диабетом 1 типа, который лучше поддается контролю.

Примечательно, что пациенты со вторым типом диабета более подвержены появлению всевозможных сосудистых осложнений, поскольку они страдают от плохого метаболизма, повышенного содержания триглицеридов, низкой концентрации хорошего холестерина, а также от высокого артериального давления. Свой отпечаток также накладывает лишний вес.

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с головным мозгом, следует тщательно контролировать уровень концентрации глюкозы в плазме крови. Стоит отметить, что первоначальным этапом лечения становится прием всевозможных сахаропонижающих препаратов. Если они не оказывают должный эффект, их заменяют на инъекции инсулина. Главное, чтобы такие эксперименты не затянулись надолго.

Кроме того, доказано, что диабет угнетает выработку холестерина, который необходим для оптимальной работы головного мозга, который производит свое собственное вещество. Данный факт может негативно сказаться на функционировании нервной системы, в том числе на рецепторах, отвечающих за контроль аппетита, памяти, поведения, болевых ощущений и активности двигательного характера.

Методы психологической поддержки

Большинство врачей изначально говорят о том, что пациенту, испытывающему проблемы с эндокринной системой, возможно, потребуется психиатрическая помощь. К примеру, своевременно проведенный курс аутогенных тренировок помогает пациентом с заболеванием различной тяжести.

Когда заболевание только начало развиваться, упражнения психотерапевтического характера можно использовать, чтобы воздействовать на психосоматический фактор. Тренировка личностно-реконструктивного плана проводится исключительно психиатром с целью выявления потенциальных психологических проблем.

Основная причина поздних хронических осложнений при диабете - поражение кровеносных сосудов и периферической нервной системы. При избытке сахара в крови страдают стенки сосудов и нервные волокна; проникая в них, глюкоза превращается в вещества, которые являются токсичными для этих тканей. В результате происходят изменения, нарушающие нормальную работу органа, в котором имеется много мелких сосудов и нервных окончаний. Если же больной удерживает сахар крови в пределах допустимых величин (6,7-8,0 ммоль/л), то поздние диабетические осложнения не возникают.

Это не успокоительная формула, а реальность, подтвержденная многими примерами; многим больным удавалось избежать осложнений путем компенсации диабета. Одним из первых врачей, еще в двадцатых годах указавшим на исключительно важную роль компенсации, являлся американец Эллиот Проктор Джослин; в России эту идею развивал наш крупнейший эндокринолог В.Г.Баранов. В Соединенных Штатах Фондом Джослина учреждена особая медаль с надписью "Victory" ("Победа"), которая выдается больному диабетом, прожившему тридцать лет без осложнений. Значит, такое возможно!

Но вернемся к нашей основной теме.

Сеть мелких кровеносных сосудов наиболее развита в сетчатке глаза и в почках, а нервные окончания подходят ко всем органам (в том числе к сердцу и мозгу), но особенно много их в ногах - и именно эти органы и части тела наиболее подвержены диабетическим осложнениям. В первую очередь страдают глаза, почки и ноги, но, чтобы разобраться с этими вопросами, нам необходимо освоить несколько медицинских понятий. При описании осложнений используется следующая терминология: слово "диабетическая", затем название органа, в котором наблюдаются нарушения, плюс окончание "патия" - иначе говоря, патология или нарушение. Таким образом, мы определим термины:

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ - общий термин, означающий сосудистые нарушения вследствие диабета ("ангио" означает "сосуд");