Главная / Диагностика / Хирургическое лечение пороков сердца. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца

Хирургическое лечение пороков сердца. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца

на тему: "Хирургическое лечение пороков сердца"

Техника операции чрезжелудочковым доступом

Положение больного на спине с валиком под левым боком. При одновременной аортальной и митральной комиссуротомии иногда, особенно при ротации сердца влево, приходится класть больного на правый бок.

Грудную полость вскрывают передне-боковым разрезом от грудины до задней подмышечной линии в V межреберье. Иногда приходится пересекать хрящ VI ребра. При митральной и аортальной комиссуротомии разрез производят в IV межреберье с пересечением хряща V ребра. Перикард вскрывают широким продольным разрезом от легочной артерии до верхушки сердца спереди от диафрагмального нерва. На основании аорты при ощупывании всегда определяется более или менее резко выраженное дрожание ее стенки. Иногда оно бывает ограниченным небольшим участком. В этом случае имеет место резкий стеноз с эксцентрично расположенным отверстием. Дрожание стенки аорты является наиболее верным диагностическим методом, обнаруживаемым, правда, уже во время самой операции.

На поверхности левого желудочка в 2--2,5 см от верхушки и на таком же расстоянии кзади от нисходящей ветви коронарной артерии выбирают малососудистый участок и на него накладывают кисетный шов из трех стежков. Концы шва закрепляют в турникет, и в дальнейшем легкое его затягивание предупреждает кровотечение. В центре участка, ограниченного кисетным швом, производят прокол стенки желудочка узким скальпелем, и в рану сразу же вводят расширитель. Он легко проводится вдоль межжелудочковой перегородки по направлению к аорте и проходит в аорту. Прохождение головки инструмента в начальную часть аорты определяют пальцами левой руки, которыми ощупывают эту часть аорты. Как только половина головки инструмента проведена в аорту, его бранши раздвигают на ширину 2--2,5 см нажатием рукоятки; при этом происходит комиссуротомия. Направление браншей ориентируют по линии расположения комиссур. В момент расширения браншей инструмента ощущается различной степени сопротивление и иногда слышен легкий треск или хруст. Раскрытие браншей производят еще повторно, один или два раза, после чего инструмент в сложенном состоянии удаляют из сердца. Подтягивание кисетного шва предупреждает кровотечение. Рану желудочка зашивают двумя шелковыми швами. В момент комиссуротомии наркотизатор в целях предупреждения эмболии сосудов мозга прижимает сонные артерии.

В случае сочетания аортального стеноза с митральным в дальнейшем производится митральная комиссуротомия обычным способом.

Техника операции чрезаортальным доступом

Комиссуротомия при этом доступе может быть произведена пальцем, который проводят к аортальному клапану через искусственный аортальный карман. При очень плотных мозолистых комиссурах, а также при резком кальцинозе в просвет аорты может быть дополнительно по пальцу введен комиссуротом и под контролем пальца произведена комиссуротомия. Чрезаортальным доступом аортальная комиссуротомия может быть произведена и при помощи дилятатора. В таком случае дилятатор вводят в аорту через искусственный карман без пальца. Его нахождение в аортальном отверстии определяют ощупыванием через стенку аорты.

Сравнивая чрезжелудочковый и чрезаортальный доступы при операции аортальной комиссуротомии, следует отдать предпочтение первому. Чрезжелудочковый доступ технически проще, менее травматичен и дает возможность произвести точно дозированную комиссуротомии). При чрезаортальном доступе, технически более сложном, больше также опасность кровотечения; Харкен подчеркивает вместе с тем возможность образования в послеоперационном периоде аневризмы аорты. Кроме того, практикуемая при чрезаортальном доступе пальцевая комиссуротомия является более травматичной и редко может быть дозированной. Сравнение данных об операционной и послеоперационной летальности также говорит о преимуществах чрезжелудочкового доступа. Летальность при операции аортальной комиссуротомии, по данным ряда авторов, составляет 12--16%. Отдаленные результаты операции в общем оцениваются как положительные. По данным 9 иностранных авторов, на 120 операций при изолированном аортальном стенозе отличный и хороший результаты получены в 73,3%, а при аортально-митральном стенозе в 83,2% к числу оперированных.

Хирургическое лечение недостаточности аортальных клапанов

Оперативное лечение аортальной недостаточности еще не получило должного развития. Предложено большое число оперативных методов ликвидации недостаточности аортальных клапанов. Однако они, так же как и при недостаточности митрального клапана, не могут считаться удовлетворительными. Методы операции при аортальной недостаточности исходят из тех же принципов, которые легли в основу хирургического лечения митральной недостаточности. Они включают предложения, либо направленные на уменьшение или полное прикрытие дефекта между клапанами аорты при помощи различного рода протезов, либо преследующие задачу уменьшения клапанного дефекта путем сужения фиброзного клапанного кольца. Наряду с этим возможность производства операции на аорте без вскрытия полости сердца вызвала к жизни предложения использовать искусственные клапаны, которые можно вводить в начальную часть либо в последующие участки аорты.

К первой серии предложений относятся операции, рассчитанные на использование различных протезов из перикарда, хряща и других тканей, а также клапанных протезов из найлона и других пластмасс в виде ракеток, шариков и т. д.

Ко второй серии предложений относятся операции по сужению аортального фиброзного кольца путем стягивания его полоской из найлона или другого пластического материала (Бейли, Тейлор, Блек, Харкен и др.) либо ушивания стенки начальной части аорты. Все эти методы технически довольно сложны, обусловливают высокую операционную и послеоперационную летальность и функционально не могут считаться удовлетворительными. Лучшие результаты достигнуты при использовании предложенного Хуфнагелем искусственного клапана из метилметакрилата. Клапан состоит из цилиндра с вырезами по стенкам и шара, движущегося внутри цилиндра; устройство клапана дает возможность крови свободно поступать в одном направлении от центра к периферии и делает невозможным обратное поступление крови. Клапан вставляют в начальную часть нисходящей аорты путем ее пересечения и фиксируют к стенкам аорты при помощи найлоновых колец с зубцами. Как показал опыт автора, а также ряда других исследователей (Эллис, Бленд, Керклин и др.), применение протеза Хуфнагеля дает хорошие функциональные результаты даже в поздней стадии заболевания; летальность не превышает 20%. В то же время выявлен ряд недостатков клапана Хуфнагеля, главными из которых являются невозможность улучшить кровообращение в верхней половине тела (выше протеза), а также опасность тромбоза и эмболии.

Хирургическое лечение стеноза трехстворчатого клапана

Изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается редко, обычно ему сопутствует поражение двухстворчатого, а иногда при особо упорном, длительном рецидивирующем течении ревматического процесса и аортальных клапанов. Если в норме площадь венозного отверстия приближается к 6 см 2 , то при стенозе она может уменьшиться до 1 см 2 , однако уже уменьшение его наполовину вызывает нарушения гемодинамики [Рил и Гольдберг]. Больных с выявленным стенозом правого венозного отверстия следует оперировать. Противопоказанием может служить только крайне тяжелое состояние больного (необратимая дистрофическая стадия заболевания), а также наличие острых заболеваний.

При сочетании стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия с пороками других клапанов целесообразно устранить вначале митральный стеноз и аортальный (если он есть), а затем уже трикуспидальный. Обратная последовательность оперативного вмешательства может привести к внезапному переполнению кровью относительно слабого правого желудочка и острой его недостаточности. Большинство хирургов при сочетании стеноза правого венозного отверстия с пороками других клапанов оперирует одномоментно. Предложены различные доступы для одновременного устранения митрального и трикуспидального стенозов. Харкен и Блек (1955) производят комиссуротомию на обоих клапанах, пользуясь левосторонним доступом. После обычной митральной комиссуротомии перикард зашивают. Затем делают новый продольный разрез перикарда спереди от диафрагмального нерва. Сердце ротируют влево, при этом показывается правое ушко. Комиссуротомию производят правым указательным пальцем после рассечения верхушки ушка. Дольотти, Актис-Дато и Анджелино (1954) производят операцию на обоих клапанах, пользуясь передней широкой поперечной торакотомией. Бейли применяет правосторонний доступ. Этот доступ является наиболее целесообразным: он малотравматичен, не представляет больших технических трудностей и позволяет одновременно устранить стеноз обоих отверстий. Положение больного на спине с небольшим валиком под правым боком. Переднебоковая торакотомия в IV межреберье справа. Перикард вскрывают спереди от диафрагмального нерва продольным разрезом, поворачивающимся внизу Г-образно влево. Осмотр и ощупывание сердца обычно выявляют, помимо признаков митрального стеноза, значительное расширение правого предсердия, расширение и напряжение верхней полой вены и диастолическое дрожание стенки правого желудочка. Вначале производят митральную комиссуротомию. Доступ к левому предсердно-желудочковому отверстию осуществляют через межпредсердную перегородку. По окончании митральной комиссуротомии и восстановлении целости межпредсердной перегородки производят комиссуротомию справа. Для этого на верхушку правого ушка накладывают фиксирующий зажим, а затем на основание ушка -- эластический зажим. Ушко может быть вскрыто отсечением верхушки или горизонтальным разрезом по наружной стенке. На края разреза накладывают держалки. Затем в отверстие вводят левый указательный палец, которым после проведения его в предсердие обследуют отверстие трехстворчатого клапана и производят комиссуротомию (рис. 1).

Рис. 1. Комиссуротомия при стенозе отверстия трехстворчатого клапана

Достаточно разъединить только две комиссуры: переднезаднюю и медиально-заднюю. После комиссуротомии палец выводят из предсердия, одновременно накладывая на ушко эластический зажим. Отверстие в ушке закрывают двумя циркулярными лигатурами (одна с прошиванием) или другим способом. Рану грудной стенки зашивают наглухо, оставляя в грудной полости дренаж для непрерывного отсасывания в течение первых двух суток.

Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана

Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана еще не получило развития. При этом заболевании могут быть применены все методы коррекции клапана, которые описаны выше применительно к недостаточности митрального клапана, однако и здесь радикальное решение проблемы станет возможным после разработки методов оперативного лечения этого порока на открытом сердце с применением аппаратов для искусственного кровообращения.

Операции на открытом сердце

Новые и весьма благоприятные возможности в хирургическом лечении пороков сердца открылись с разработкой методов оперативного вмешательства на открытом сердце, т. е. после вскрытия его полостей. Операции под контролем зрения становятся действительно радикальными; они могут быть произведены с гораздо большей точностью, без риска повредить клапанные структуры и вызвать нарушение функции клапанов. При подобных операциях возможно широкое применение методов пластической хирургии вплоть до полной замены клапана искусственным протезом. В наст, время операции на открытом сердце могут быть произведены как с применением гипотермии, так и при искусственном кровообращении.

Первый метод менее сложен, но он позволяет выключить сердце из кровообращения на срок до 8 мин. Поэтому в хирургии приобретенных пороков сердца этот метод может найти применение только при стенозе аорты, да и то только в наиболее простых случаях. Операции с искусственным кровообращением могут быть проведены с аппаратами любых систем, производительность которых достаточна для взрослых больных. Применение этих аппаратов у взрослых больных сопряжено с рядом особенностей, зависящих как от характера порока сердца, так и от степени поражения миокарда.

Вскрытие грудной полости может быть произведено либо обычным (описанным выше) односторонним разрезом справа или слева, либо срединным разрезом с продольным рассечением грудины. Правосторонний доступ может быть применен для операций на двухстворчатом и трехстворчатом клапанах, левосторонний -- для операций на двухстворчатом клапане, срединный -- для операций на аорте. Подключение аппарата к больному производится обычным способом. Шланг, по которому оксигенированная кровь поступает в артериальную систему больного, посредством канюли вводится в бедренную артерию больного. Венозные катетеры, по которым кровь поступает в оксигенатор, обычно вводимые в верхнюю и нижнюю полую вену, в большинстве случаев заменяют одним более толстым катетером, который вводят в полость правого предсердия. Это упрощает технику подключения аппарата и дает возможность дренировать не только полые вены, но и коронарный синус. При операции на трехстворчатом клапане катетеры, разумеется, должны быть введены в полые вены. При операциях по поводу приобретенных пороках сердца дренируется также и левое сердце с помощью катетера, введенного в ушко левого предсердия. Дозированное отсасывание крови через этот катетер с возвращением ее в аппарат облегчает работу левого сердца, предохраняя его тем самым от перегрузки в период восстановления деятельности сердца в конце операции. Аорту берут на тесемку, так что в случае необходимости ее можно периодически пережимать. Операция может быть произведена как на работающем сердце, так и на остановленном. Может быть также применена гипотермия в сочетании с искусственным кровообращением.

Техника операции на митральном клапане

Может быть применен как правосторонний, так и левосторонний доступ. Первый связан с меньшей опасностью воздушной эмболии, однако он технически труден из-за глубины залегания митрального клапана. Левосторонний доступ создает лучшие условия для операции на клапане, но требует дополнительных мероприятий для предупреждения воздушной эмболии. При правостороннем доступе после вскрытия грудной полости и перикарда левое предсердие вскрывают продольным разрезом позади межпредсердной борозды и спереди от впадения легочных вен. Края разреза растягивают специальным расширителем. При левостороннем доступе полость левого предсердия вскрывают поперечным разрезом, идущим от верхушки ушка левого предсердия кзади по направлению к нижней легочной вене. Края разреза растягивают с помощью держалок и крючков. Операции на митральном клапане предпочтительнее проводить на работающем сердце, чтобы иметь возможность контролировать функцию клапана.

Операция при митральном стенозе. После осмотра митрального клапана и подклапанного аппарата производят под контролем зрения комиссуротомию. При этом возможно рассечение комиссур либо острым путем, либо с применением дилятатора. Необходимым условием является разделение створок клапана точно по комиссурам. Особая осторожность должна быть проявлена, чтобы избежать повреждения хорд или папиллярных мышц. При подклапанном стенозе, вызванном склеиванием хорд или папиллярных мышц, они также должны быть разъединены под контролем зрения. В случае обнаружения отложений кальция последние должны быть удалены тонкой препаровкой или с помощью острой ложечки, иначе операция не может считаться радикальной. Если митральный стеноз сочетается с недостаточностью клапана или если эта недостаточность возникает во время самого вмешательства, необходимо ликвидировать ее одним из описанных ниже способов. По окончании операции рану предсердия ушивают непрерывным швом; до полного восстановления сердечной деятельности в полости предсердия оставляют катетер, соединенный с отсосом. Операции при митральной недостаточности. Эти операции должны быть строго индивидуализированы в зависимости от характера патологических изменений. При этом встречаются следующие типы изменений:

а) резкое растяжение фиброзного кольца при сохранившихся створках;

б) локализация изменений, вызывающих недостаточность клапана в области одной из комиссур;

в) локализация изменений в средней части клапана;

г) разрыв той или иной створки клапана после предшествовавшей операции комиссуротомии;

д) отрыв хорд от створок клапана;

е) резкое сморщивание и склероз обеих створок клапана.

Из оперативных приемов, наиболее широко применяемых в наст, время, следует указать на следующие варианты.

1. Аннулопластика -- уменьшение окружности фиброзного кольца путем его гофрирования прочными шелковыми швами. При общем расширении кольца оно может быть сужено путем наложения швов по полюсам (в области комиссур) и по окружности. Недостаточность клапана при изменениях в области одной из комиссур может быть устранена сшиванием краев кольца только в этой области.

2. Наложение заплатки в области дефекта клапана.

3. При недостаточности, возникшей при утрате самой ткани створки (чаще задней), Лиллихей предложил в средней части клапана подшивать под эту створку цилиндр из айвалона, который прикрывает дефект и соприкасается с сохранившейся створкой.

4. При механическом повреждении створки возможно ее сшивание непосредственно или с помощью заплатки из синтетической ткани.

5. При отрыве хорд производится подшивание створки к концам хорд или к папиллярным мышцам. Все эти приемы при правильном их применении дают вполне удовлетворительные результаты. Однако проблему хирургической коррекции митрального клапана еще нельзя считать решенной. При грубых деструктивных изменениях клапана, когда функция его полностью нарушена, устранение недостаточности возможно только путем полной замены клапана. Однако все предпринятые в этом направлении попытки пока еще не дали достаточно удовлетворительных результатов.

Подобные документы

Основные достижения в развитии хирургии сердца и сосудов. Сущность оперативного лечения митрального стеноза, противопоказания к операции. Принцип митральной комиссуротомии, техника ее выполнения, различные виды, ход операции, особенности и трудности.

реферат , добавлен 12.05.2010

Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.

реферат , добавлен 28.02.2009

Рассмотрение особенностей проведения митральной комиссуротомии правосторонним (через межпредсердную перегородку, чрезжелудочковым способом) и двусторонним доступом. Ознакомление с методами оперативного лечения клапанной митральной недостаточности.

реферат , добавлен 12.05.2010

Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца. Тяжелая, умеренная митральная недостаточность и умеренный стеноз. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Аортальная недостаточность и стеноз. Показания к повторной операции.

презентация , добавлен 03.02.2014

Этиология, патогенез, гемодинамика, патоморфология, осложнения, диагностика, прогнозирование, методы лечения и профилактики органической недостаточности трехстворчатого клапана. Общая характеристика основных видов сложных (многоклапанных) пороков сердца.

реферат , добавлен 09.09.2010

Врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца человека. Недостаточность митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз митрального клапана. Лечение всех приобретенных пороков сердца. Открытый артериальный проток.

презентация , добавлен 19.11.2015

Органическая и функциональная недостаточность трехстворчатого клапана. Клинические проявления данного заболевания. Возникновение недостаточности трехстворчатого клапана у больных с высокой легочной гипертензией. Осмотр и пальпация сердца, аускультация.

презентация , добавлен 16.08.2015

Основные симптомы проявления аномалии трехстворчатого клапана сердца в раннем возрасте. Врожденный стеноз и атрезия трехстворчатого клапана. Схема полной транспозиции магистральных сосудов. Клапанный стеноз аорты, принципы его оперативного лечения.

реферат , добавлен 13.05.2010

Клинические признаки диагноза аортального стеноза, его этиология и лечение. Понятие и сущность недостаточности трехстворчатого клапана, ее этиология, симптоматология, диагностика, профилактика и лечение. Особенности профилактики рецидивов ревматизма.

реферат , добавлен 07.05.2010

Анатомические признаки тетрады Фалло. Патофизиология, клиника и диагностика. Течение заболевания и его осложнения. Медикаментозное и хирургическое лечение. Виды паллиативных операций. Клапанные пороки сердца. Аортальный стеноз и показания к операции.

Пороком сердца считается органическое поражение сердечных клапанов, перегородки, миокарда, которое приводит к стойкому нарушению работы по перекачиванию массы крови. При декомпенсации эти изменения вызывают застой в венах, тканях, органах, резкое кислородное обеднение (гипоксию).

К сердечной патологии относят и дефекты крупных сосудов (к примеру, стеноз перешейка аорты, незаращение боталлова протока и другие), хотя некоторые ученые считают, что для этого нет достаточных оснований.

Проблема того, как лечить порок сердца, всегда связана с определением вида порока, его основной причины, степени компенсаторных возможностей миокарда, наличия и прогноза осложнений.

Существует деление заболеваний на 2 большие группы патологии:

приобретенные,
врожденные.

Пороки имеют разные причины. Приобретенные формируются с годами и диагностируются ближе к подростковому и взрослому периоду жизни, а врожденные выявляются у новорожденных (6–8 случаев на 1000). Механизм поражения сердца одинаков.

Что повреждается в сердце при пороке?

Чаще всего среди приобретенных пороков встречаются:

Поражения клапанного аппарата (створок и структур, участвующих в закрытии камер сердца), при ревматизме формируются митральные и трикуспидальные пороки у молодых людей 10–30 лет, при сифилисе недостаточность аортальных клапанов при достижении 40 лет и старше, в случае выраженного атеросклероза пороки развиваются у лиц в пожилом и старческом возрасте.
Сужение или расширение отверстий между камерами сердца, по которым перетекает кровь (митральный стеноз, сужение устья аорты, сужение правого атриовентрикулярного отверстия).
Патология сердечных оболочек (эпикарда, миокарда и эндокарда) на фоне выраженных воспалительных заболеваний, таких как ревматизм, сепсис, тяжелых форм детских инфекций приводят к участию стенки сердца в формировании порока.

При врожденных пороках патология образуется во время закладывания органов в эмбриональном периоде. В результате у новорожденного определяется нарушенное строение сердца:

дефекты межжелудочковой перегородки, открытое овальное отверстие;
остается незаращение боталлова протока;
сформирован стеноз перешейка аорты или легочной артерии;
резко изменяется локализация главных отводящих сосудов;
недоразвитие (гипоплазия) одного из желудочков.

Как определить вид порока?

Принято классифицировать пороки на 3 вида:

простые - поврежден один из клапанов или отверстие;
сложные - имеется сочетание сужения или расширения отверстий с клапанными изменениями;
комбинированные - множественные нарушения строения, наиболее типичны для врожденных пороков.

Количество разновидностей пороков сердца превышает сотню. Для ранней диагностики все новорожденные осматриваются неонатологом, на современном уровне используются ультразвуковые методы, магниторезонансная и компьютерная томография, ангиография.

Что влияет на декомпенсацию порока?

В случае приобретенных пороков вылечить сердечную патологию невозможно без предупредительных мер по отношению к основным причинам. Необходимо следующее:

профилактика ревматических атак, поскольку с каждым разом дефект увеличивается;
лечение инфекционных осложнений после острых заболеваний, травм, ангины;
проведение терапии гипертонии и атеросклероза у взрослых людей, страдающих этими заболеваниями;
полноценное излечение сифилиса до снятия с учета у венеролога.

Развитие декомпенсации сердечной деятельности определяется нарушением работы структур. Из-за недостаточной сомкнутости клапанов кровь, вышедшая во время систолы из одного отдела сердца в другой или в сосуды, частично возвращается. Вместе со следующей порцией она переполняет камеру и вызывает застой в приводящих сосудах.

При сужении отверстия создаются аналогичные затруднения для работы сердца: сквозь суженное отверстие кровь с трудом проходит в следующий отдел и скапливается с поступившей во время диастолы порцией, вызывая расширение, гипертрофию. Через определенное время работоспособность растянутой мышцы сердца теряется. В клетках миокарда не хватает энергии, чтобы проталкивать необходимый объем крови. Так начинает проявляться кислородный голод, вызванный сердечной недостаточностью.

Задачей консервативного лечения является поддержка энергетического баланса миокарда, борьба с гипоксией тканей.

Что применяется для терапии порока сердца?

Приобретенные пороки требуют назначения специальных лекарств в зависимости от конкретного заболевания: антибиотиков, стероидных гормонов, гипотензивных средств.

Используются препараты:

группы сердечных гликозидов;
мочегонные;
содержащие калий и магний;
анаболические гормональные средства;
витамины группы В, С, Е для обеспечения антиоксидантной деятельности и поддержки иммунитета;
при необходимости назначаются антиаритмические средства;
во время приступа необходимы ингаляции кислорода;
по показаниям назначаются препараты, снижающие свертываемость крови.

Консервативная терапия показана в период подготовки к плановой операции и в послеоперационном периоде. Пациентам рекомендуется ежегодное лечение в условиях специализированного центра, кардиологического стационара, санатория.

Здесь обязательно уделяется внимание режиму, посильной двигательной активности, диетическому питанию. Для предупреждения гипоксии назначают кислородные ванны, коктейли, ингаляции. Прогулки в хвойном лесу помогают улучшить дыхание, обеспечивают больного фитонцидами.

Почему нужна операция?

Если взрослый человек сам отвечает за свое здоровье, последствия отказа от предложенного вида лечения, то о детях должны беспокоиться родители и близкие родственники. Наблюдение у кардиолога с ежегодным контролем за развитием порока у растущего малыша - важная постоянная обязанность матери и отца.

Не стоит надеяться, что «все само пройдет». Статистика показывает довольно неутешительные сведения: среди взрослого населения очень мало врожденных пороков, потому что 60% приходится на детей до 14 лет. Из них без своевременного хирургического лечения на первом году жизни погибают до 70%.

В зависимости от тяжести течения порока операция может быть отсрочена до более старшего возраста, когда у малыша разовьется достаточный собственный иммунитет и готовность бороться с последствиями хирургического вмешательства.

В кардиохирургии выделяют фазы первичной адаптации и компенсации, когда состояние ребенка стабильно и наиболее подходит для проведения операции. Кроме того, сроки определяются состоянием кровообращения в малом круге (легочном).

Фаза необратимых изменений (терминальная) выражается в дистрофии внутренних органов и сердца, присоединении тяжелых осложнений.

Какие осложнения возможны при отказе от операции?

Возможные осложнения касаются самого сердца и наиболее заинтересованных в достаточном кровоснабжении органов - легких и головного мозга.

Со стороны сердца наблюдаются:

приступы сердечной недостаточности;
различные аритмии и нарушения проводимости;
септический эндокардит;
непрерывно вяло протекающий ревмокардит.

Органы дыхания реагируют:

частыми простудными заболеваниями;
хроническим бронхитом;
затяжными случаями воспаления легких.

В центральной нервной системе возникают:

нарушение кровообращения с участками ишемии или кровоизлияний в коре головного мозга;
абсцессы в тканях мозга;
тромбоэмболии.

Виды оперативных вмешательств

Конкретная операция выбирается кардиохирургом в зависимости от разновидности порока и степени дефектов сердечных камер и крупных сосудов. В настоящее время организованы кардиологические центры со специальной аппаратурой, позволяющей оперировать остановленное сердце с подключением к искусственному кровообращению, использовать гипотермию (снижение температуры тела).

При открытом артериальном (боталловом) протоке проводится перевязка и пересечение ненужного сосуда.
Дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки требует ушивания, пластики тканей перегородки с наложением «заплатки» для полного прекращения сообщения между предсердиями или желудочками.
Суженные сосуды по возможности расширяют стентами или удаляют узкий участок (при стенозе устья аорты).
При нарушении позиции отводящих артерий необходимо исправление локализации с перемещением сосудов.
Клапанные пороки устраняются с помощью установки искусственных аналогов или гомотрансплантата.
При стенозировании клапанов и атриовентрикулярного отверстия проводится комиссуротомия, расширение с установкой кольца для предупреждения повторного сращения.

Идеальных клапанов пока не существует. Они делятся на 2 вида:

механические - изготовлены из металла, синтетических тканей, одно- или двухстворчатые, рассчитаны на срок до 50 лет, требуют постоянного приема антикоагулянтов;
биологические - сделаны из ткани человека или свиньи, через 12 лет могут потерять эластичность и потребуют замены. Показаны в пожилом возрасте и при невозможности приема антикоагулянтов.

Если использовались искусственные клапаны, то пациент всю оставшуюся жизнь должен принимать лекарства, способствующие разжижению крови. При использовании гомотрансплантатов необходимы цитостатики, предупреждающие отторжение тканей.

Сложные, комбинированные пороки могут потребовать повторных вмешательств с соблюдением перерывов от нескольких месяцев до года.

Лечение в послеоперационном периоде

В отделении интенсивной терапии проводится наблюдение за гемодинамикой после операции. Пациента подключают к непрерывному монитору и контролируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание.

С целью обезболивания вводятся аналгетики. Обязательно используется кислородная маска для дыхания. Капельно в подключичный катетер вводится питательный раствор, витамины, антибактериальные препараты для предотвращения пневмонии.

При установке механического вида искусственного клапана с первых дней назначаются антикоагулянты непрямого действия (Фенилин, Варфарин). Дозировка подбирается на основании результатов определения протромбинового индекса. Его поддерживают на уровне 35–45%.

После выписки из стационара проверять протромбин придется не реже, чем раз в месяц. Кроме того, из пищи необходимо исключить продукты, богатые витамином К, поскольку он повышает свертываемость и снижает действие антикоагулянтов.

К таким продуктам относятся:

зеленый чай,
капуста (особенно брокколи),
шпинат,
бобовые,
кофе,
листовой салат.

Как восстанавливается физическая активность?

Восстановительный период для разных операций составляет 3–6 месяцев, зависит от состояния сердца до вмешательства. Первые 3 месяца происходит срастание костной ткани грудины, поэтому не рекомендуется поднимать тяжести более 5 кг, тянуть рукой тяжелые предметы или толкать плечом.
Можно вполне выполнять нетяжелую работу по дому. К вождению автомашины рекомендуется приступить через 3 месяца после операции.

Прогноз

Повторные атаки ревматизма в детском и юношеском возрасте существенно ухудшают прогноз для жизни пациента.

При задержке оперативного лечения ребенок становится инвалидом в раннем возрасте. Ему недоступны быстрые игры, нельзя тяжело учиться.

На фоне успехов кардиохирургии послеоперационная летальность все же составляет до 3% при перевязке боталлова протока. Успешная операция позволяет пациенту полноценно жить и работать.

После радикальных сложных вмешательств в стадии декомпенсации не удается спасти до 30% больных. Поэтому настолько значимы сроки проведения хирургического лечения.

Родителям следует заранее задуматься о состоянии здоровья будущих детей. Такие факторы, как прием алкоголя, курение, перенесенные будущей матерью инфекционные заболевания в начальных сроках беременности, существенно влияют на правильное развитие плода.

В детском возрасте ребенка необходимо непременно беречь от простуд, одевать по сезону, долечивать ангины. Укрепление иммунитета помогает преодолеть возможные болезни.

Что такое приобретенный порок сердца и можно ли его избежать?

Аномалии в строении сердца, появившиеся вследствие инфекционного поражения, воспаления, аутоиммунной реакции, перегрузок или дилатации камер сердца, нередко классифицируются как приобретенные пороки сердца. В отличие от врожденных дефектов, которые присутствуют в период рождения, приобретенные развиваются постепенно, и проявляются исключительно под воздействием ряда факторов.

Почему развивается патология
Классификация расстройства
Симптоматика
Диагностика
Пороки сердца и беременность
Лечение порока

В основе заболевания лежат морфологические или функциональные нарушения клапанного аппарата. Нередко причиной проявления расстройства становятся острые и хронические болезни, травмы, приводящие к изменению внутрисердечной гемодинамики. Статистика поражения органа распределяется так:

10-20% приходится на поражение аортального клапана;
более 50% приходится на поражение митрального клапана.

Почему развивается патология

Приобретенный, как и врожденный порок сердца, появляется не на пустом месте. На то есть свои причины. Если для врожденной патологии огромную роль играет, как генетическая предрасположенность, так и ряд воздействий на материнский организм в период формирования и развития плода. То для приобретенной формы, причины расстройства следующие:

ревматизм;
атеросклероз;
ишемическая болезнь сердца;
инфекционный эндокардит;
травмы;
сифилитические поражения;
диффузные заболевания соединительной ткани;
дегенеративные изменения створок с кальцинозом;
опухоль (очень редко).

Сифилитические поражения могут стать причиной развития порока сердца

Начавшийся воспалительный процесс провоцирует ослабление функций сердечных клапанов, орган вынужден работать при постоянных усиленных нагрузках. Постепенно развивается гипертрофия створок, сердечные полости расширяются, ослабляется сократительная способность сердечной мышцы. Со временем все отчетливее проявляются признаки сердечной недостаточности.

Классификация расстройства

От того, каковы причины проявления патологии, зависит вид приобретенного порока сердца.

По происхождению:

ревматический;
атеросклеротический;
сифилитический;
из-за инфекционного эндокардита;
травматический и так далее.
компенсированный;
субкомпенсированный;
декомпенсированный.
без сильного нарушения гемодинамики;
с умеренным нарушением;
с резким нарушением.
порок левой половины органа: митральные или аортальные стеноз, недостаточность;
порок правой половин органа: стенозы или недостаточность трикуспидальные или легочного ствола.
одного клапана;
сочетанный;
комбинированный.

По степени нарушения кровообращения.
По степени нарушения сердечного кровообращения.
По локации.
По характеру поражения.

Симптоматика

Проявившиеся симптомы зависят от класса поражения, то есть от места локализации, от степени, природы и характера развивающейся патологии. На стадии компенсации симптомы болезни незначительные или отсутствуют, поэтому пациент часто не обращает на проявления должного внимания. Данную степень нарушения можно выявить только при аускультации и эхокардиографии. Более выраженные симптомы проявляются при других степенях нарушенного кровообращения.

Если пациент ранее не наблюдался у кардиолога, то в домашних условиях определить расстройство можно по ряду признаков. Если проявляются следующие симптомы, то это явное свидетельство неполадок сердца:

отдышка;
сухой кашель;
охриплость в голосе;
учащенное сердцебиение;
кровохарканье;

Кровохарканье может быть симптомом неполадок с сердцем

болевые ощущения в области сердца;
головокружение;
обморок;
румянец на щеках;
чувство распирания в груди;
отеки ног.

Заметим, что такие симптомы появляются и при ряде других заболеваний. Чтобы поставить точный диагноз, нужно пройти соответствующее обследование.

Люди, которые уже имеют заболевание-«возбудителя», находятся на постоянном медицинском контроле. Прежде всего, необходимо пройти комплексное лечение и профилактику первопричины. Это не только снижает риск развития порока сердца, но и минимизирует фактор влияния – изменения в клапанном аппарате.

Приобретенная форма порока сердца – явление, которое развивается постепенно. Поэтому впервые болезнь может себя обнаружить уже на стадии стремительного патогенеза, а не только в момент зарождения.

Соответствующее дообследование требуется, если:

при прослушивании сердца обнаружены шумы;
ультразвуковое исследование, ЭКГ, рентген или Эхо КГ показали изменения в органе;
физическая активность вызывает отдышку, учащенное сердцебиение, чего ранее не было или проявлялось менее выражено;
появилось ощущение сердечного расстройства.

Если врожденная патология присутствует у человека с рождения, наиболее результативная терапия порока сердца проходит в первый год жизни маленького пациента. Приобретенная форма может развиться в любом возрасте. В данном случае крайне важна ранняя диагностика заболевания. Единственное, что будет этому способствовать – ежегодные профилактические специализированные осмотры с обязательным прохождением УЗИ и ЭКГ.

Диагностика

Как уже неоднократно упоминалось, для ясности картины нужны УЗИ сердца и электрокардиограмма. Кроме этого, в диагностический комплекс процедур входят:

аускультация;
пульсометрия;
измерение кровяного давления;
прослушивание с помощью стетоскопа (в том числе и для обнаружения хрипов в органах дыхания);
физикальные методы исследования организма;
рентгенограмма грудной клетки;
эхокардиограмма;
ангиография;
катетеризация органа;
общий анализ крови.

Пациенту рекомендовано стационарное пребывание в медучреждении, так как для получения полной картины потребуется ряд процедур провести повторно (например, суточная ЭКГ).

Пороки сердца и беременность

Пациентки с врожденным пороком сердца при желании обзавестись потомством должны быть крайне внимательны. Часто им просто запрещено иметь детей, так как у малыша может развиться данная генетическая патология. Кроме этого всегда есть риск выкидыша, мертворождение или самое плохое – внезапная смерть роженицы.

В 75-90% случаев приобретенный порок развивается на фоне ревматизма. Следовательно, приобретенные пороки сердца и беременность сочетаемы в отсутствие обострения дефекта. Также на протекание гестации влияет степень нарушения кровообращения.

Беременная с пороком сердца должна постоянно наблюдаться у кардиолога и гинеколога

Женщина в положении должна постоянно наблюдаться кардиологом и гинекологом. Только коллегиально принимается решение о сохранении или прерывании беременности. Кроме этого возможно потребуется стационарное наблюдение (госпитализация) с текущим профилактическим лечением осложнений. Также предусмотрены: физиотерапия, специальное питания, ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Если операция на сердце проведена до беременности, это снижает риск осложнений, ведь в период вынашивания плода женщинам противопоказана хирургия, особенно такая сложная, как на сердце. Однако не стоит исключать рецидива, ведь организм женщины в этот момент постоянно перестраивается.

Если ранее перенесенная операция на сердце проходила с вживлением протезов, пациентке постоянно следует соблюдать антикоагулянтную терапию: во избежание образования тромбов.

В любом случае очень важна ранняя диагностика патологии, особенно если уже есть какое-нибудь заболевание сердца или сосудов. Заблаговременно принятое решение поможет впоследствии придерживаться правильной терапии и поддерживать состояния пациентки.

Но есть случаи, когда беременность женщине абсолютно противопоказана:

порок со сбросом крови направо;
любое декомпенсированное нарушение кровообращения.

Лечение порока

Предусмотрены две врачебные тактики: профилактическое лечение основного заболевания и хирургическая коррекция структурной аномалии сердца.

Следовательно, любое лечение порока сердца – врожденного или приобретенного – хирургическое вмешательство. Исключение составляет компенсированная степень нарушенного кровообращения, когда возможна консервативная терапия.

Лечение декомпенсированного порока осложняется тем, что хирургия может не дать существенного результата. Поэтому консервативные методы лечения направлены лишь на снижение симптоматики: диуретики, кардиопротекторы и так далее.

Основная кардиохирургическая методика – замена сердечного клапана эндопротезом или без протезирования. В дальнейшем пациент должен соблюдать ряд обязательных профилактических правил:

Своевременный рецептурный прием лекарственных препаратов.
Своевременное лечение и профилактика основного заболевания.
Соблюдение режима.
Соблюдение рациона питания: молочно-растительная диета с низким содержанием жиров, исключение соли.
Поддержание нормальной массы тела.
Отказ от вредных привычек (курение).
Отказ от вредных продуктов, в том числе алкогольных и крепких неалкогольных напитков, энергетиков.
Прогулки, легкая физическая активность.
Регулярное наблюдение у кардиолога.

Порок сердца – это еще не приговор. Даже с таким серьезным расстройством при своевременно оказанной медицинской помощи человек может прожить до старости, ведя весьма приемлемый образ жизни. Только от нас зависит, в каком качестве диагноз «врожденный порок сердца» будет влиять на нашу жизнь.

При определении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению приобретенных пороков сердца учитывают выраженность симптомов пороку и нарушения гемодинамики, активность ревматического процесса, возраст ребенка, сопутствующие болезни, характер, риск и исход вмешательства.

Показания к устранению стеноза отверстия и недостаточности клапанов различны. Однако такие критерии, как возраст ребенка, степень активности ревматизма, в решении задач лечения одинаково важны. Основными признаками являются нарушения гемодинамики и их последствия.

Следует отметить, что у детей эти признаки бывают менее выражены, чем у взрослых, а внезапная острая недостаточность кровообращения с неблагоприятным исходом встречается так же, как и у взрослых больных. Мы наблюдали грозную триаду симптомов только у 3 из 22 больных, перенесших протезирование клапана аорты в III и IV стадиях порока. Считаем, что отсрочка вмешательства до появления этих симптомов может быть роковой, так как у больных с аортальными пороками даже при отсутствии субъективных симптомов нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность и внезапно наступает смерть. Поэтому при определении показаний к протезированию клапана аорты у детей главное значение имеют признаки, выявляемые при электрокардиографическом, рентгенологическом исследованиях, зондировании сердца и аортографии: гипертрофия и увеличение размеров левого желудочка, расширение восходящей части аорты, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке выше 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). Эти изменения обычно характерны для порока III и IV стадий.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I - II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия - кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Возраст детей не является противопоказанием к устранению пороков сердца, хотя в период освоения операций учитывали и его. Ранее ученые считали, что все симптомы поражения сердца у детей обусловлены активным ревмокардитом, и предполагали опасность его обострения при хирургической травме. Хотя такая вероятность может стать реальностью, неблагоприятное влияние обострения ревмокардита на фоне выраженного порока сердца общеизвестно и без операции.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной - только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

Многие дискуссионные вопросы лечения приобретенных пороков сердца у детей связаны с активностью ревматического процесса. Проводить хирургическое лечение пороков в фазе обострения не рекомендуется. Однако обострение ревматического процесса не является абсолютным противопоказанием к операции. Обоснованием хирургического вмешательства при активном процессе являются безуспешность лечения обострения и декомпенсация кровообращения на фоне тяжелого нарушения функции клапана. То же самое относится к подострому и острому бактериальному эндокардиту при пороках клапана аорты. Операция в таких случаях является крайней возможностью предотвращения рокового исхода.

Мы считаем, что обострение ревматического процесса на фоне компенсированного или субкомпенсированного кровообращения подлежит интенсивному противоревматическому лечению в течение 2-3 мес. Последующая операция в фазе ремиссии процесса сопряжена с меньшим риском.

При обострении ревматизма , протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

Рак ободочной кишки: клинические формы, диагностика, лечение.

Клин формы: 1. токсико-анемическ проявл слабостью, повыш утомл, субфебр темпер, бледн кожи вследст анемии. Прогрессир анемия – основн проявл развив патолог поцес. 2. энтероколитич хар-ся выражен кишечн растр – вздутие, урчание, чувство распир, запоры, поносы. Возник тупые ноющ боли в животе. В кале примес крови и слизи. 3. диспептич проявл потер аппетита, тошнот, рвота, отрыжка, чувство тяжести и вздутие в эпигастр обл, боли в верхн полов живота. 4. обтурац – ведущий сим-м это кишечн непроход. Возник приступообр боли, урчание в живот, вздутие, чув-во распир, неохожд кала и газов. Сначала сим-мы проход самост (частичн непроходим), затем по мере нараст обтурац возник остр киш непроход – экстрен хир помощь. 5. псевбоаоспалит хар-ся болями в живот и повыш темпер тела. Киш растр выраж слабо. В ан крови лейкоцитоз и повыш СОЭ. 6. опухолев форма – опух в животе обнаружив сам больн или врач при обслед. При этом друг проявл нет. Диагн: анамнез, жалобы, перкуссия (налич свободн жидк, увелич печени), пальцев исслед прям кишки, ирригограф с двойн контрастир, колоноскопия, УЗИ, лапароскоп, КТ. Леч: осн хирург. При раке прав полов – правосторон гемиколэктом с налож илеотрансверзоанастамоз по типу бок в бок. При раке средн отд – резекц поперечн-ободочн кишки с коло-колоанастамоз по типу коней в конец. При раке лев полов – левосторон гемиколэктом с налож трансверхосигмоанастам. При налич неудаоим опух или отдал анастам производ паллиативн операц (паллиативн резекц, наложен обходн илеотрасверзанастамоз, трансверзосигмоанастамоз и др, наложен колостомы.

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% - аортального клапана

Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.

Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано: с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);с объемом (недостаточность клапанов); комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН: Н.Х. Стражеского(Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II. В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III. Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике. 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

Стеноз АК (АС).

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

Недостаточность АК (НАК)

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст. учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

Стеноз ТСК (СТСК):

Среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст. при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

Застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

Нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

Недостаточность ТСК (НТСК):

Расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

Умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

Выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

Лечение:хлапаны исскуств. И антикоагулянты

Показания к устранению митрального стеноза базируются на сумме критериев, отражающих степень выраженности порока и сопутствующих факторов. Причем в выборе хирургической тактики жалобы детей, характерные для порока, в отличие от жалоб взрослых больных, имеют второстепенное значение. Дети неточно оценивают свое самочувствие и обычно недооценивают тяжесть состояния. Интерпретация жалоб и поведения детей родителями весьма субъективна. Кроме того, у детей часто наблюдается несоответствие маловыраженных клинических симптомов тяжелым нарушениям гемодинамики.

Наличие у ребенка одышки, сердцебиения, плохой переносимости физической нагрузки и возникший отек легких являются вескими показаниями к устранению стеноза. Однако окончательное решение о необходимости операции принимают после выявления других объективных признаков порока, которые получают при фоно- и электрокардиографии, рентгенологическом исследовании сердца и малого круга кровообращения, а в ряде случаев — при зондировании сердца и ангиокардиографии.

Признаками выраженного митрального стеноза и критериями показаний к его устранению являются удлинение интервала Q — I тон до 0,10-0,14 с, наличие и приближение ко II тону щелчка открытия левого предсердно-желудочкового клапана. Временной интервал II — QS находится в обратной зависимости от величины давления в левом предсердии, и при площади левого предсердно-желудочкового отверстия менее 1 см2 он составляет обычно 0,05-0,06 с. На ЭКГ, как правило, отмечаются отклонение электрической оси вправо, гипертрофия мышц левого предсердия и правого желудочка.

При многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение отдельных полостей и объема сердца в целом. Показания к устранению стеноза обычно возникают при двукратном увеличении объема сердца, когда он достигает 500-900 см3/м. Преимущественно увеличиваются левое предсердие и правые отделы сердца. В хирургической стадии порока имеются также расширение легочной артерии, выраженный венозный и артериальный застой в малом круге кровообращения. Причем эти изменения настолько выражены, что иногда ошибочно трактуются как прикорневая специфическая и неспецифическая пневмонии. Безусловно, комиссуротомия показана в случаях выраженной декомпенсации кровообращения, которая в малом круге проявляется приступами тяжелой одышки с удушьем и отеком легких. а в большом круге — эпизодами правожелудочковой недостаточности, возникающими нередко даже при синусовом ритме. Объективные симптомы выраженности порока и его последствий позволяют выделить 5 стадий по аналогии с классификацией, предложенной А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром для митрального стеноза у взрослых больных. Хирургическое лечение целесообразно выполнять в III и IV стадиях, в исключительных случаях — во II и V стадиях порока.

При аортальном стенозе операция показана в III и IV стадиях (по классификации Цукермана, Семеновского) по методике, разработанной в Институте сердечно-сосудистой хирургии имени академика А. Н. Бакулева.

В стадиях полной компенсации (I) и скрытой недостаточности кровообращения (II), когда жалобы отсутствуют или появляются только при значительной физической нагрузке, хирургическая коррекция порока не показана.

В III стадии (относительной коронарной недостаточности) дети жалуются на одышку, утомляемость, боль в области сердца при физической нагрузке, иногда головокружение и головную боль. Тень сердца расширена за счет увеличения левого желудочка и расширения восходящей части аорты. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и гипоксии миокарда левого желудочка.

В IV стадии (выраженной левожелудочковой недостаточности) указанные жалобы беспокоят в большей степени, так как недостаточность, кровообращения обусловлена дефицитом коронарного кровообращения и сниженной сократительной функцией миокарда. Развитие правожелудочковой недостаточности свидетельствует о переходе аортального стеноза в V, неоперабельную, стадию — стадию общей декомпенсации.

В некоторых случаях общеклинических, ЭКГ, ФКГ и рентгенологических данных для определения рациональной тактики лечения оказывается недостаточно. Решающее значение имеют результаты пункции или зондирования левого желудочка с измерением градиента давления между полостью левого желудочка и аортой в условиях основного обмена. Наличие систолического градиента на аортальном клапане более 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) независимо от выраженности субъективных проявлений порока является показанием для его устранения.

Показаниями к хирургическому лечению недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана являются III и IV стадии порока. В I и II стадиях порок сердца не сопровождается какими-либо признаками нарушения кровообращения.

В V стадии, сопровождающейся постоянной декомпенсацией кровообращения, нарушением газообмена и функций паренхиматозных органов, кардиомегалией, отсутствием физической активности оперативное вмешательство противопоказано.

Для градации сердечной недостаточности при аортальных пороках у детей приемлема классификация Цукермана, Семеновского, по которой выделяют 5 стадий.

I — полная компенсация, жалоб пациенты не предъявляют, изменения внутрисердечной и системной гемодинамики отсутствуют.

II — скрытая недостаточность кровообращения. Одышка и боль в области сердца возникают при физической нагрузке, имеются гипертрофия левого желудочка и увеличение объема сердца, градиент систолического давления при стенозе составляет не менее 4,0 кПа (30 мм рт. ст.) или отмечается значительное снижение диастолического давления при недостаточности клапана.

III — стадия коронарной недостаточности. Наблюдаются одышка и боль в области сердца при нагрузке и в покое, головная боль и головокружение. Помимо гипертрофии и увеличения размеров сердца имеется умеренное повышение легочно-капиллярного давления.

IV — стадия левожелудочковой недостаточности. Характеризуется ангинозной болью в области сердца, одышкой при незначительной нагрузке и в покое. Отмечаются приступы одышки, отека легких, увеличение печени; перегрузка левого предсердия и желудочка, коронарная недостаточность и нередко гипертрофия правого желудочка. Повышено диастолическое давление в левом желудочке, а также давление в малом круге кровообращения.

V — стадия общей декомпенсации кровообращения в малом и большом круге. Ортопноэ, большая печень, асцит, отеки легких.

Трех-четырехкратное увеличение объема сердца, поражение миокарда, более выраженные нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики, чем в IV стадии.

Недостаточность аортального клапана подлежит коррекции в III и IV стадиях, когда имеются субъективные и объективные проявления болезни. Характерными жалобами и критериями показаний к операции являются сердцебиение, одышка и боль в области сердца при физической нагрузке, головная боль и головокружение.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I — II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия — кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной — только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

При обострении ревматизма. протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Аортальные пороки сердца.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца подразумевает восстановление нормальной функции пораженного клапана. Основные методы восстановления делят на 3 группы: пластические операции на клапане, протезирование клапанов, эндоваскулярная хирургия.

Пластические операции на клапанах

Пластические операции на клапанах в зависимости от вида порока могут заключаться в рассечении сросшихся створок (комиссуротомия) и восстановлении функции клапана путем изменения размеров створок, подшивания искусственных хорд, опорного кольца (вальвулопластика).

При назначении пластических операций для коррекции клапанных пороков учитывают технические возможности для восстановления клапана, степень выраженности порока, его анатомические особенности (наличие и степень кальциноза и др.).

Чаще всего назначают пластические операции при митральном стенозе – митральная комиссуротомия, реже – при пороках аортального клапана. При функциональной недостаточности трикуспидального клапана в сочетании с поражением других клапанов выполняют вальвулопластику трехстворчатого клапана.

Протезирование клапана

Протезирование клапана подразумевает его замену искусственным протезом. Пионером протезирования клапанов сердца считается С. Hoofnagel, предложивший в 1954 году шариковый протез в пластиковой камере для имплантации при аортальной недостаточности. Протезы клапанов сердца могут быть биологическими (биопротезы) или механическими.

Биопротезы состоят из биологической ткани (человека или животного). Преимущества биопротезов: значительно меньший риск эмболий, чем при механических протезах (при отсутствии мерцательной аритмии их практически не бывает), отсутствие шума при функционировании в организме, отсутствие необходимости в антикоагулянтной терапии в послеоперационный период. Недостаток биопротеза заключаются в его недолговечности: со временем протез теряет эластичность, становится малоподвижными, обызвествляется, возможны разрывы протеза, что требует его замены. Через 10–15 лет после операции почти половине оперированных пациентов требуется новый протез. Поэтому в большинстве случаев пациентам моложе 35 лет биопротезы не ставят; они хорошо подходят для пациентов старше 70 лет, когда антикоагулянты нежелательны, а угроза дисфункции имеет меньшее значение. Биопротезы показаны женщинам, планирующим иметь детей, а также пациентам с противопоказаниями к приему антикоагулянтов.

Механические протезы клапанов делают из высоколегированной стали, сплавов, синтетических полимеров, пиролитического графита, керамики и других материалов, они бывают разной конфигурации (шаровые, одностворчатые, двустворчатые и др.). Основное преимущество механических протезов (особенно современных) – высокая износоустойчивость, допускающая длительное функционирование. Срок службы большинства современных протезов около 100 лет. Однако механические протезы нельзя назвать идеальными, так как пациенту необходима в таком случае постоянная антикоагулянтная терапия, что допускает возможность сопряженных с ней осложнений. Механические протезы, кроме того, создают определенные шумы, которые многим пациентам неприятны.

Факторы, определяющие результаты протезирования клапанов:

общее состояние пациента (наличие сопутствующих заболеваний и проч.);

состояние миокарда на момент операции;

степень легочной гипертензии;

квалификация хирурга и возможности отделения реанимации;

долговечность, гемодинамические характеристики и тромбогенность протеза.

Осложнения после протезирования клапанов:

дисфункция клапана;

тромбоэмболии;

кровотечения (при приеме антикоагулянтов);

инфекционный эндокардит протеза.

Эндоваскулярные методы лечения приобретенных пороков сердца

С развитием инвазивной кардиологии доступными для эндоваскулярных методов стали также приобретенные пороки клапанов, в основном митральный стеноз и стеноз аортального клапана.

Митральная баллонная вальвулопластика

Митральную баллонную вальвулопластику выполняют при митральном стенозе. Методика заключается во введении специального, способного раздуваться баллона вначале в правое предсердие, затем, путем пункции межпредсердной перегородки, в левое предсердие, а потом в левый желудочек. Раздуваясь, баллон, помещенный в митральное отверстие, нарушает целостность спаек между створками клапанов и восстанавливает диаметр отверстия, близкий к нормальным значениям, – примерно до 2 см^2 и более, что вполне сопоставимо с результатами открытой и закрытой комиссуротомии. Преимущества метода: не требуются полостная операция и искусственное кровообращение, следовательно, пациенту не грозят связанные с ними осложнения и длительный период реабилитации. Основные минусы данного метода – большое число противопоказаний для его применения, а также отсутствие высокотехнологичного оборудования и соответствующей квалификации кардиохирургов в большинстве российских медучреждений. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения, а именно частота рестенозов, сопоставимы с таковыми при митральной комиссуротомии, но хуже, чем при протезировании клапана.

Метод может считаться приоритетным для пациентов с противопоказаниями (относительными или абсолютными) к другим способам корреции порока, например для беременных, а также может рассматриваться как паллиативный, улучшающий состояние пациента до того времени, когда станет возможным радикальное вмешательство.

Наиболее частые осложнения:

перфорация сердца при транссептальной пункции;

тромбоэмболические осложнения (особенно при недиагностированном до операции тромбозе левого предсердия);

нарушение сердечного ритма;

осложнения, связанные с пункцией сосудов.

Противопоказания к митральной баллонной вальвулопластике:

внутрисердечный тромбоз;

выраженная митральная недостаточность (то есть при сочетанных митральных пороках);

подклапанный стеноз;

выраженная ригидность клапана;

кальциноз клапана.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Аортальная баллонная вальвулопластика выполняется при аортальном стенозе. Специальный баллон вводят через бедренную артерию, устанавливают в отверстии аортального клапана и раздувают. При аортальной баллонной вальвулопластике диаметр аортального отверстия можно увеличить не так значительно, как при митральной, поскольку перерастяжение аортального кольца чаще приводит к отрыву створок, чем митрального. Аортальное отверстие можно расширить не более чем до 1–1,2 см^2. Этого результата вполне достаточно для улучшения гемодинамики и состояния пациента, однако отдаленные результаты эндоваскулярного метода значительно хуже, чем протезирования клапана: в течение первого года после операции рестенозы возникают примерно у половины пациентов. Метод чаще всего применяют как этап подготовки к протезированию клапана или как паллиативный у пожилых и ослабленных пациентов, когда риск протезирования слишком велик.