Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Разное  /  Лечение пороков сердца у детей. Дефект межпредсердной перегородки. Приобретенные пороки аортальных клапанов

Лечение пороков сердца у детей. Дефект межпредсердной перегородки. Приобретенные пороки аортальных клапанов

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.

Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.


Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или , вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде "бабочки" с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).


Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

(или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.


Схематическое изображение аортального стеноза

При , который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на "старом" уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.


Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена "пульсирующего человека": сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный . Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

На сегодня зарегистрировано более 150 видов пороков сердца. И с каждым годом регистрируют новые атипичные строения. Большая часть зарегистрированных пороков приходится на детей. Это объясняется тем, что формирование внутриутробных аномалий распространено в большей степени, чем приобретенных. Показатель аномального развития сердечка у плода составляет от 3-х до 6-ти случаев из 1000.

Сердечный порок - это аномальное развитие структур органа, возникающее вследствие нарушения развития малыша в утробе (пороки врожденные), либо появление аномальных изменений в структуре сердца в ходе жизни человека (приобретенные).

Врождёнными порокам, как правило, являются аномалии клапанов, сосудов, камер и их сочетание. Возникают в результате генетических, инфекционных и экологических причин. Так же причинами формирования врожденных аномалий являются: прием лекарственных препаратов, вредные привычки и еще некоторые факторы. Аномалии выявляются при формировании плода, после рождения, в юношеском возрасте. Редки случаи выявления их у взрослых и пожилых.

Приобретенные пороки, как правило, являются аномалиями клапанов. Возникают вследствие других тяжелых заболеваний. Например, в результате ревматического поражения, инфекционного эндокардита, атеросклероза, сифилиса или травм. Так же пороки могут развиваться в результате естественного старения. Выявляются пороки этого вида на любом этапе жизни человека.

Отдельно выделяют малые аномалии развития сердечного органа. К ним относятся хорды, которые образованы дополнительно. Например, аневризма межпредсердной перегородочки, сеть Киари и Евстахиев клапан.

Пороки сердца в некоторых случаях протекают без проявления симптомов. Так же могут проявляться симптомы: одышка, учащенное биение сердца, патологическая бледность или появление «синюшного» цвета кожных покровов, появление нарушений сердечного ритма. У малышей симптомы могут проявляться, как слабость, задерживающееся развитие, ограничение в подвижности. Яркие симптомы и их характер указываю на выраженность аномалии сердечного органа

Врожденные сердечные пороки

Врожденными (ВПС) они называются потому, что развились у малыша до родов, еще в утробе роженицы, либо в процессе рождения. Они могут быть наследственного характера, но не всегда являются таковыми. Встречаются такие аномалии отдельно друг от друга или могут друг с другом сочетаться. Формирование врожденных сердечных пороков происходит за период от 2-ой до 8-ой недели беременности. Они развиваются у 5 - 8 младенцев из тысячи. ВПС лидирует среди других болезней по смертности малышей на первом году жизни.

Причины, которые влияют на образование ВПС, до конца не изучены. Известные причины на сегодня:

  • Генетическая предрасположенность родителей к заболеванию.
  • Вредные привычки родителей, в частности матери.
  • Употребление одним или двумя родителями наркотических веществ.
  • Беременная получила радиационное облучение.
  • Во время беременности женщина принимала лекарственные препараты, которые влияют на развитие ВПС.
  • В первом триместре беременная женщина была заражена инфекцией. Особенно сильно влияют: гепатит B, краснуха, ветряная оспа.

К факторам риска относятся неблагоприятные экологические условия проживания родителей. Установлено, что риск развития ВПС у ребёнка повышается, если у матери есть лишний вес, если ее возраст от 35 лет. Если возраст отца от 45 лет, это тоже может влиять на образование аномалий сердца у плода.

ВПС подразделяются на 2 группы:

1 Аномалии, в которых образуются обходные пути или шунты. Через эти пути легочная кровь с большим содержанием кислорода снова подается к легким. Это положение дополнительно нагружает сосуды, которые подают ток крови в легкие, и желудочек справа. В эту группу пороков входят: не зарастающий проход между желудочками (правым и левым), эта аномалия называется дефектом межжелудочковой перегородки. При рождении межпредсердная щель не закрылась, такая аномалия называется дефектом межпредсердной перегородки. Сосуд, при помощи которого гоняется кровь обходя легкие, пока они не функционируют у малыша в утробе беременной женщины, не заращивается, такой дефект называют незаращением артериальной протоки. 2 Аномалии, увеличивающие общую нагрузку на сердечко за счет того, что есть преграды в токе крови. Например: сужение (коарктация) аорты, сужение или полное закрытие аортального или легочного клапанов.

Зарегистрированы так же случаи развития нескольких пороков одновременно. Пример, тетрада Фалло. Эта группа пороков является распространенной причиной «посинения» малышей. Группа состоит сразу из четырех аномалий: смещена аорта, увеличен правый желудочек, сужен выход из правого желудочка, имеется дефект межжелудочковой перегородки.

Диагностика ВПС и лечение у детей

Симптомы, по которым специалист может поставить диагноз ВПС: голубой или синий цвет кожных покровов, губ, ушей на момент рождения или спустя какое-то время после родов. «Посинение» проявляется при кормлении ребенка грудью или при крике. Когда проявляются «белые» пороки кожа бледнеет и становятся прохладными конечности. Аномалии сердца можно выявить через прослушивание ритма при помощи стетоскопа. Шум не указывает напрямую на наличие пороков, но является основанием для дополнительного обследования.

Если появились симптомы недостаточности сердца, то, скорее всего, есть аномалии строения сердца. Они есть, если при прохождении электрокардиограммы, эхокардиографии и рентгена наблюдаются отклонения от нормы.

До трех лет пороки могут быть скрытыми. Условно они делятся на два типа: белые и синие. В первом случае указывает на присутствие «белого» порока заторможенность развития нижней половины тела малыша. С восьми лет (до двенадцати лет) детки страдают от болевых ощущений в области сердца, ног и живота. Могут страдать от головных болей, одышки, может появиться головокружение.

У «синего» типа аномалий наблюдается возбуждение, беспокойство в виде приступов. Увеличивается «посинение» и одышка, дети могут падать в обморок. Эти признаки, как правило, ярко проявлены в возрасте до двух лет.

Для уточнения аномалий структуры сердечка используют рентген и вентрикулографию. Вентрикулография - это рентгеновское исследование с применением специальной контрастирующей жидкости. Фонокардиографией исследуют шумы. Эхокардиография дает возможность узнать, в каком состоянии находятся ткани сердца и получить информацию о скорости кровотока. Обязательно используется электрокардиограмма (ЭКГ).

Лечение ВПС производится операбельной коррекцией и дальнейшим консервативным лечением. Часто делают паллиативную операцию для того, чтобы пациент мог дождаться оптимального времени для полной операции. Помимо операции назначается лечение препаратами, назначаются ингаляции кислородом, в редких случаях подключают к аппарату искусственного дыхания.

Консервативное лечение подразумевает под собой неотложное оказание помощи при приступах, лечение осложнений, и поддержку организма. Такой вид лечения обязателен перед проведением операционного вмешательства и после него. Он состоит из: щадящего режима, дозированной нагрузки на тело (физической), полноценного правильного питания (дробного), аэротерапии и лечения кислородом (если наблюдаются признаки кислородной недостаточности).

Чтобы снизить риск развития ВПС у новорожденного матери необходимо позаботиться о своем здоровье до зачатия. Так же следует беречь себя во время беременности, своевременно консультироваться с врачом. Убрать вредные привычки, если имеются, до зачатия. Если в роду были случаи ВПС, обязательно проконсультироваться со специалистом. Принимать какие-либо лекарства только по назначению врача.

Приобретенный порок сердца (ППС), причины появления

К большинству приобретённых пороков относится аномалия клапанов. Основная причина ее возникновения - ревматизм. На нее приходится 80 % случаев. Ревматизм от 35-ти до 60-ти % больных переносят без ярко выраженных атак, и ППС выявляются уже тогда, когда возникают симптомы со стороны сердца. Оставшиеся 20 % аномалий появляются из-за инфекций, травм, сифилиса, атеросклероза и т. д.

При аномалии клапанной перегородки выявляют: недостаточность и сужение артерий (стеноз). Первое нарушение появляется вследствие повреждения или разрушения клапанных створок. Из-за этого створки примыкают друг к другу не плотно. Второе нарушение появляется из-за рубцового сращения. Оба нарушения могут образовываться у одного клапана, такое явление называется комбинированным пороком.

Приобретенные пороки сердца у детей, диагностика

Для уточнения диагноза ППС используются лабораторные методы исследования. А именно: ЭКГ или электрокардиограмма. Этот метод общедоступен, безболезненный и раскрывает большой пласт информации о состоянии сердца. Так же используется рентгенография сердца. Метод позволяет узнать положение сердечного органа, его структуру. Для более детального рассмотрения используют контрастную жидкость. К таким методам относятся ангиография ивентрикулография.

Эхокардиография позволяет увидеть, в каком состоянии находится сердце и отдельные его части. Узнать направление тока крови (регургитацию и турбулентность) можно при помощи доплер-эхокардиографии.

Лечение ППС

Лечить ППС можно медикаментами и при помощи операций. Способ лечения напрямую зависит от исходного состояния сердца и степени его дисфункции.

  • Лечатся ППС при помощи операций. Виды операций: протезирование клапанов и митральная комиссуротомия. Для такого лечения не всегда благоприятны условия. Больной может находиться в тяжелом состоянии, диагноз может быть поздно поставлен из-за несвоевременного диагностирования или больной может отказаться от операции вообще.
  • Лечится профилактикой инфекционного эндокардита.
  • Лечится профилактикой ревматизма.
  • Лечится через сохранение синусового ритма, и профилактику нарушения ритма и его проводимости.
  • При помощи дифференцированного лечения. Лечение осуществляется через: снижение миокардиальной нагрузки, гемодинамической нагрузки и при помощи объемной разгрузки сердечного органа.
  • Профилактические меры против тромбоэмболии и тромбоза.

Без хирургического вмешательства лечатся только осложнения пороков, такие как нарушение ритма сердца и недостаточное кровообращение. При появлении симптомов пороков сердца сразу обратитесь в специалисту. Своевременное выявление нарушений, залог успешного лечения.

Пороки сердца у детей и взрослых: суть, признаки, лечение, последствия

Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться, а страх парализует человека. На негативной волне принимаются неверные и поспешные решения, их последствия ухудшают положение вещей. Затем снова страх и – снова неверные решения. В медицине такая «закольцованная» ситуация называется circulus mortum , порочный круг. Как выйти из него? Пусть неглубокие, но верные знания основ проблемы, помогут решить её адекватно и вовремя.

Что такое порок сердца?

Каждый орган нашего тела создан, чтобы рационально действовать в системе, для которой он предназначен. Сердце относится к системе кровообращения , помогает движению крови и насыщаемостью её кислородом (О2) и углекислым газом (СО2). Наполняясь и сокращаясь, оно «проталкивает» кровь дальше, в крупные, а затем и мелкие сосуды. Если обычное (нормальное) строение сердца и его крупных сосудов нарушено – либо ещё до появления на свет, либо после рождения как осложнение болезни, то можно говорить о пороке. То есть порок сердца – это отклонение от нормы, мешающее продвижению крови, либо изменяющее её наполнение кислородом и углекислым газом. Конечно, в результате возникают проблемы для всего организма, более или менее выраженные и разной степени опасности.

Немного о физиологии кровообращения

Сердце человека, как и всех млекопитающих, разделено плотной перегородкой на две части. Левая перекачивает артериальную кровь, она ярко-красного цвета и богата кислородом. Правая – венозную кровь, она более тёмная и насыщена углекислым газом. В норме перегородка (её называют межжелудочковой ) не имеет отверстий, а кровь в полостях сердца (предсердия и желудочки ) не смешивается.

Венозная кровь от всего тела поступает в правое предсердие и желудочек, затем – в лёгкие, где отдаёт СО2 и получает О2. Там она превращается в артериальную , проходит левое предсердие и желудочек, по системе сосудов достигает органов, отдаёт им кислород и забирает углекислый газ, превращаясь в венозную. Дальше – снова в правую часть сердца и так далее.

Система кровообращения замкнута, поэтому её называют «круг кровообращения ». Таких кругов два, в обоих задействовано сердце. Круг «правый желудочек – лёгкие – левое предсердие» называется малым , или лёгочным: в лёгких венозная кровь становится артериальной и передаётся дальше. Круг «левый желудочек – органы – правое предсердие» называется большим , проходя по его маршруту, кровь из артериальной снова превращается в венозную.

Функционально левое предсердие и желудочек испытывают высокую нагрузку, ведь большой круг «длиннее», чем малый. Поэтому слева нормальная мышечная стенка сердца всегда несколько толще, чем справа. Крупные сосуды, входящие в сердце, называются венами . Выходящие – артериями . В норме они совершенно не сообщаются между собой, изолируя потоки венозной и артериальной крови.

Клапаны сердца расположены как между предсердиями и желудочками , так и на границе входа и выхода крупных сосудов. Чаще всего встречаются проблемы с митральным клапаном (двустворчатый, между левым предсердием и желудочком), на втором месте – аортальный (в месте выхода аорты из левого желудочка), затем трикуспидальный (трёхстворчатый, между правым предсердием и желудочком), и в «аутсайдерах» – клапан лёгочной артерии , на выходе её из правого желудочка. Клапаны в основном и задействованы в проявлениях приобретённых пороков сердца.

Видео: принципы кровообращения и работы сердца

Какие бывают пороки сердца?

Рассмотрим классификацию, по изложению адаптированную для пациентов.

  1. Врождённые и приобретённые – изменения в нормальном строении и положении сердца и его крупных сосудов появились либо до, либо уже после рождения.
  2. Изолированные и сочетанные – изменения либо одиночны, либо множественные.
  3. С (т.н.з “синий”) – кожа меняет свой нормальный цвет на синюшный оттенок, или без цианоза. Различают цианоз генерализованный (общий) и акроцианоз (пальцы рук и ног, губы и кончик носа, уши).

I. Врождённые пороки сердца (ВПС)

Нарушения в анатомическом строении сердца ребёнка, образуются ещё внутриутробно (во время беременности), но проявляются только после рождения. Чтобы получить более полное представление о проблеме – смотрите картинки пороков сердца.

Для удобства их классифицировали, взяв за основу кровоток через лёгкие, то есть малый круг .

  • ВПС с увеличением лёгочного кровотока – с цианозом и без него;
  • ВПС с нормальным лёгочным кровотоком;
  • ВПС с уменьшенным кровотоком через лёгкие – с цианозом и без него.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

В зависимости от степени дефекта и нарушения тока крови, ввели понятия компенсированных (за счёт утолщения стенок сердца и усиления сокращений, кровь проходит в нормальных объёмах) и декомпенсированных (сердце увеличивается слишком сильно, мышечные волокна не получают нужного питания, сила сокращений падает) приобретённых пороков.

Недостаточность митрального клапана

Работа здорового (сверху) и пораженного (внизу) клапанов

Неполное смыкание створок – результат их воспаления и последствий в виде склероза (замены «рабочих» эластичных тканей на жёсткие соединительные волокна). Кровь при сокращении левого желудочка забрасывается в обратном направлении, в левое предсердие . В итоге нужна большая сила сокращений, чтобы «вернуть» кровоток в сторону аорты , и гипертрофируется (утолщается) вся левая часть сердца. Постепенно развивается недостаточность по малому кругу, а затем – нарушение оттока венозной крови из большого круга кровообращения, так называемая .

Признаки: митральный румянец (розовато – голубой цвет губ и щёк). Дрожание грудной клетки, ощущается даже рукой – его называют кошачье мурлыканье , и акроцианоз (синюшный оттенок кистей и пальцев стоп, носа, ушей и губ). Такие живописные симптомы возможны только при декомпенсированном пороке, а при компенсированном их не бывает.

Лечение и прогноз: в запущенных случаях, для профилактики , требуется . Пациенты живут долго, многие даже не подозревают о болезни, если она – в стадии компенсации . Важно вовремя лечить все воспалительные заболевания.

рисунок: протезирование митрального клапана

Митральный стеноз (сужение клапана между левым предсердием и желудочком)

Признаки: если порок декомпенсирован , при измерении артериального давления нижняя цифра (диастолическое давление ) может падать практически до нуля. Пациенты жалуются на головокружение, если быстро меняется положение тела (лёг – встал), приступы удушья по ночам. Кожа бледная, видна пульсация артерий на шее (пляска каротид ) и покачивание головы. Зрачки глаз и капилляры под ногтями (видно при надавливании на ногтевую пластину ) также пульсируют.

Лечение: профилактическое – при компенсированном пороке, радикальное – вшивается искусственный аортальный клапан .

Прогноз: изолированный порок примерно в 30% находят случайно, при плановом обследовании. Если дефект клапана невелик и нет выраженной , люди даже не подозревают о пороке и живут полноценной жизнью.

Последствие аортального порока – сердечная недостаточность, застой крови в желудочке

Стеноз устья аорты, изолированный порок

Затруднён выход крови из левого желудочка в аорту : для этого требуется больше усилий, и мышечные стенки сердца утолщаются. Чем меньше аортальное отверстие , тем более выражена гипертрофия левого желудочка .

Признаки: связаны с уменьшением поступления артериальной крови к головному мозгу и другим органам. Бледность, головокружения и обмороки, сердечный горб (если порок развился в детстве), приступы болей в сердце ().

Лечение: снижаем физ.нагрузки, проводим общеукрепляющее лечение – если нет выраженной недостаточности кровообращения . При тяжёлых случаях – только операция, замена клапана или рассечение его створок (комиссуротомия ).

Комбинированный аортальный порок

Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты . Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты , только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге , сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких .

Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.

Видео: причины, диагностика и лечение аортальных стенозов

Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана

Из-за неплотного закрытия клапана ,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие . Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге .

Признаки: цианоз , вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости ). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя . Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.

Стеноз правого атриовентрикулярного (между правым предсердием и желудочком) отверстия

Затруднён отток крови из правого предсердия в правый желудочек . Венозный застой быстро распространяется на печень , она увеличивается, затем развивается сердечный фиброз печени – активная ткань замещается соединительной (рубцовой). Появляется асцит , общие отёки .

Признаки: боль и ощущение тяжести в подреберье справа, цианоз с жёлтым оттенком, всегда – пульсация шейных вен. Артериальное давление снижено; печень увеличена, пульсирует.

Лечение: направлено на снижение отёков, но лучше не тянуть с операцией.

Прогноз: нормальное самочувствие возможно при умеренной физ. активности. Если появилась и цианоз – быстро к кардиохирургу.

Резюме : приобретённые – в основном ревматические пороки сердца. Лечение их направлено как на основное заболевание, так и на уменьшение последствий порока. В случае серьёзной декомпенсации кровообращения, эффективны только операции.

Важно! Лечение пороков сердца может иметь больше шансов на успех, если люди будут вовремя приходить к врачу. Причём недомогание, как причина явки к эскулапу, совершенно не обязательна: вы можете просто спросить совета и, при необходимости, пройти элементарные обследования. Умный доктор не допускает, чтобы его пациенты болели. Важная ремарка: возраст врача особого значения не имеет. Действительно важны – его профессиональный уровень, способность к анализу и синтезу, интуиция.

Общая информация и причины возникновения

При сердечном дефекте нарушается структура этого органа из-за поражения клапанов, вследствие чего кровеносная система начинает работать неправильно. Пороки могут быть врожденными и приобретенными (этот вид встречается чаще всего).

Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Причины появления могут быть разными:

  • тяжелые болезни матери в первом триместре беременности;
  • прием медицинских препаратов, негативно отражающихся на развитии плода;
  • наследственность;
  • сочетания с другими патологическими нарушениями органов.

Обычно это заболевание находят у детей в первые часы после рождения, но бывают случаи, когда болезнь проявляется в более старшем возрасте. По мере роста сердечная мышца малыша не может обеспечить хороший кровоток организму, что негативно отражается на общем состоянии.

Приобретенные пороки сердечной (ППС) мышцы развиваются после перенесенных заболеваний. Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего появляется ревматический порок сердца, вызванный ревматизмом.

Клинические проявления ВПС

Активное формирование всех органов приходится на период внутриутробного развития, именно в это время могут развиться врожденные пороки сердца. Есть несколько причин их появления, к ним можно отнести:

  • излучения ионизирующие;
  • излучения радиационные;
  • тяжелые инфекционные болезни матери в период беременности (корь, герпес, краснуха, ветрянка);
  • прием сильнодействующих медицинских препаратов во время беременности;
  • наследственность.

Выделяют несколько видов ВПС, и у каждого имеется своя симптоматика. Первый вид – «синий», к нему относят такие заболевания, как атрезия легочной артерии у новорожденных, транспозиция магистральных артерий и синдром тетрады Фалло. Главным симптомом является синяя окраска кожных покровов отдельных частей тела (пальцы, руки, стопы, нос, губы, уши) или всего тела (при тяжелом заболевании).

Пороки сердца «синего» вида часто находят у младенцев в первые несколько часов после рождения.

Наиболее опасным является транспозиция магистральных артерий (аорта отходит не от левого желудочка, а от правого, полые вены входят не в правое, а в левое предсердие).

Летальные исходы при этом заболевании встречаются очень часто, дети без лечения живут 1-2 года, но большой процент погибает в течение первой недели жизни.

Ко второму — «белому» виду ВПС — относят такие болезни, как открытый артериальный проток у детей, дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного и дефект межпредсердной перегородки.

Главными симптомами этого типа являются:

  • бледность кожи;
  • частые простудные заболевания;
  • отставание в развитии;
  • одышка и нарушение сердечного ритма.

ВПС, при которых нарушается кровоток, сопровождаются одышкой, отеками, болями в грудной клетке. Ребенок развивается медленнее, быстро устает. При сегментарном сужении аорты дети живут около 2х лет.

Развитие ППС

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

  • сердцебиение становится учащенным;
  • появляется сухой кашель;
  • голос становится хриплым;
  • беспокоит одышка;
  • боли и чувство распирания в груди;
  • больной может харкать кровью;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • на щеках может появиться румянец;
  • отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Эта болезнь может развиться после перенесенных инфекций (они способны оказать негативное влияние на строение внутренних органов). Еще одной причиной является чрезмерная нагрузка на сердечную мышцу, после которой начинается разрушение живой ткани.

Лечение ВПС и сколько люди с ним живут

Врачи используют несколько методов лечения ВПС. Способ выбирает кардиолог на основании пройденного обследования, возраста пациента и вида заболевания.

Терапия ППС и его прогнозы

ППС лечат только путем хирургического вмешательства с последующим приемом медицинских препаратов. Наиболее распространенным методом является замена поврежденного клапана сердца эндопротезом. Операцию проводят до развития сердечной недостаточности.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

  • регулярный прием медицинских препаратов;
  • соблюдение диеты и режима;
  • поддержание веса в нормальном состоянии;
  • отсутствие вредных привычек;
  • исключение из рациона всех вредных продуктов;
  • частые прогулки;
  • постоянное наблюдение у лечащего врача.

Прогноз считается благоприятным, когда операция проводится своевременно. Качество жизни в этом случае значительно улучшается.

Люди, имеющие врожденный или приобретенный порок сердца, могут прожить долгую жизнь, если будут посещать врача и соблюдать главные правила и рекомендации. В настоящее время известно немало способов лечения этой болезни, поэтому для каждого случая специалисты выбирают свой метод и назначают поддерживающую терапию.

Приобретенные пороки сердца: как можно вылечить эту патологию у взрослых и детей?

Группа «сердечных» патологий, обусловленных нарушением анатомии клапанного аппарата, определяется медиками как приобретенные пороки сердца. Рычагом, провоцирующим появление этого заболевания, следует считать органическое поражение. В результате движение крови внутри сердца серьезно нарушается.

Общие данные

Согласно медицинской статистике, приобретенные пороки сердца имеют широкую распространенность. Сегодня это заболевание имеет 20−25 процентов от числа всех сердечных аномалий.

Когда заболевание прогрессирует, у больного развивается кислородное голодание. Это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы

Почти всегда причиной развития этого заболевания является недавно перенесенная ревматическая лихорадка. В свою очередь, ревматическая лихорадка развивается и прогрессирует на фоне таких заболеваний, как:

  1. Тонзиллит (хронический).
  2. Скарлатина.
  3. Ангина.

Кроме того, среди основных причин медики называют развитие бактериального эндокардита.

У взрослых развитие приобретенных пороков обосновано ревматоидным артритом или атеросклерозом. Но это достаточно редкие причины возникновения заболевания.

Как проявляется болезнь?

Симптомы этой серьезной патологии зависят от того, в какой стадии находится ее развитие. Среди общих признаков медики выделяют усиленное сердцебиение и одышку даже после незначительных физических нагрузок. Например, одышка может появиться после подъема по лестнице или в гору.

По-настоящему тревожной «ласточкой» следует считать появление отечности на ногах.

Большинство людей редко обращают внимание на отеки нижних конечностей. Если отечность появилась летом или человек большую часть времени проводит на ногах, этот признак не вызывает у него тревоги.

На второй стадии выделяются следующие симптомы:

  • болезненные ощущения в груди слева;
  • фиолетовый оттенок кожи лица;
  • сильная отечность ног;
  • тахикардия и одышка.

Эти признаки появляются только после значительных физических нагрузок.

На третьей стадии специфическим признаком является отечность всей нижней части тела больного. Это объясняется нарушением кровооснащения. Актуальные ткани и органы могут быть подвержены дистрофическим изменениям.

Одышка и учащенное сердцебиение наблюдаются даже тогда, когда человек находится в горизонтальной позиции. Еще одним характерным симптомом является кашель. На третьей стадии может наступить смерть больного.

На первой стадии наличия клинических симптомов не наблюдается. Организм человека пока еще может приспособиться к нарушениям в его работе.

Как классифицируется заболевание?

Классификация заболевания имеет несколько критериев. Так, сердечные пороки классифицируются по этиологическому фактору, по стадии нарушения функции кровооснащения и по поражению общей гемодинамики.

Согласно этиологическому фактору, приобретенные пороки сердца бывают:

  1. Ревматическими (актуально как для взрослых, так и для детей).
  2. Сифилитическими.
  3. Атеросклеротическими.

Согласно стадии нарушения функции кровооснащения, наблюдаются незначительные, умеренные и выраженные поражения внутри актуального органа.

В масштабах человеческого организма заболевание может быть как компенсированным и субкомпенсированным, так и декомпенсированным.

Кроме того, заболевание классифицируется по локализации и форме нарушения. В первом случае приобретенные пороки сердца могут быть многоклапанными, трехклапанными и комбинированными. Во втором случае они бывают простыми, сочетанными и простыми.

Детский вопрос

Приобретенные пороки сердца у детей диагностируются, начиная с детсадовского возраста. Заболевание объясняется прогрессирование хронических аномалий или травматическим поражением структур клапана.

Болезнь диагностируется в трех-шести процентах случаев. Учитывая то, что случаи заболевания ревматизмом стали встречаться реже, то и вероятность выявления приобретенных пороков у ребятишек снизилась.

Достаточно редко ребенок может заболеть на фоне инфекционного эндокардита.

Намного чаще дети заболевают после внутривенных инъекций. Также есть случаи попадания бактерий в кровоток после той или иной стоматологической процедуры.

Основные способы диагностирования

Только высококвалифицированный кардиолог может диагностировать заболевание и назначить соответствующее лечение. Терапевтические методики назначаются в соответствии с клиническими признаками. Сперва проводится аускультация человеческого «двигателя».

К дополнительным диагностическим практикам стоит отнести:

  • рентгенографию;
  • ЭХО-КГ.

Зондирование сердечных полостей назначается только тогда, когда больному показано оперативное вмешательство.

Как лечится болезнь?

Детям назначается как терапевтическое, так и оперативное лечение. Основным направлением терапии является купирование проявлений сердечной недостаточности. Если выявляется иммунологический механизм, то пациенту назначается антивоспалительная терапия. При этом назначаются негормональные медикаменты.

Лечение приобретенных пороков сердца у взрослых предполагает только хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия является дополнительным средством, использующимся для снижения признаков заболевания.

Профилактика

Не допустить развития опасного заболевания можно. Для этого нужно правильно питаться, своевременно лечить инфекционные аномалии и гармонизировать работу и отдых.

Ограничение себя в нервных напряжениях, переживаниях поможет держать здоровье в тонусе и стать счастливее.

Расстройства работы главного органа нашего организма пугают большинство из нас. Особенно неприятно бывает, когда изначально здоровое сердце человека начинает «барахлить», недостаточно правильно выполняя свои функции.

Почему возникают врожденные или приобретенные пороки сердца? Какие симптомы могут указывать на развитие патологии у взрослых или детей? Каковы причины того, что развиваются врожденные или приобретенные сердечные пороки и, главное каким должно быть правильное, полноценное лечение обнаруженных проблем

Первоначально следует заметить, что приобретённые пороки сердца, которые иногда также могут называть клапанные сердечные пороки – представляют собой определенные нарушения в работе сердечной мышцы, обусловленные видоизменениями сердечных клапанов (иногда одного клапана) морфологического и/или функционального типа.

  • Общие сведения
  • Причинные факторы развития
  • Симптоматика
  • Виды и диагностика
  • Варианты терапии
  • Профилактика развития
  • Прогнозы

При этом изменения клапанных структур могут быть представлены:

  • стенозом или так называемым сужением аортального, трикуспидального, легочного или левого атриовентрикулярного отверстий;
  • недостаточностью различных клапановсердца;
  • сочетанием стеноза и недостаточности на одном или нескольких клапанных аппаратах.

При этом, зачастую, такие пороки сердца, приобретенные в течение жизни, могут быть результатом ранее перенесенных инфекционных поражений, различного рода воспаленийлибо аутоиммунных реакций организма. Иногда к развитию подобной патологии могут привести сильные нагрузки и расширение сердечных камер.

Общие сведения

Сердечными пороками (будь то врожденные или приобретенные патологии) у взрослых или детей медики называют некие патологические поражения органа, при которых имеют место определенные дефекты в структуре клапанов или стенок миокарда, которые могут провоцировать сердечную недостаточность.

Принято различать два вида сердечных пороков – это, как вы понимаете, проблемы врождённого и приобретённого характера.

И те и другие патологии обычно отличаются хроническим медленно прогрессирующим течением. Консервативное лечение таких патологий обычно недостаточно эффективно, поскольку не может устранять первопричины их развития.

Считается, что полноценное восстановление работы сердца при обнаружении любых его пороков возможно после адекватного хирургического вмешательства.

Однако сегодня нас в большей степени интересуют патологические состояния, называемые приобретенными или клапанными пороками сердца. Мы уже отметили, что приобретенными пороками сердца принято называть различного рода изменения клапанного аппарата сердца, которые не позволяют органу полноценно выполнять свои функции по перекачиванию крови в те или иные сердечные камеры.

Главным отличием приобретённых сердечных пороков от патологий врожденного характера может считаться время их образования:

    Так, врожденные сердечные пороки образуются на этапе эмбрионогенеза, когда при внутриутробной закладке органов происходят некие сбои, и сердце плода развивается с теми или иными дефектами.

    При этом врождённые пороки чаще поражают стенки сердечной мышцы либо же стенки крупных сосудов.

    Приобретенные пороки сердца у детей или людей взрослых могут возникать в любом возрасте, даже если изначально ребенок был рожден с абсолютно здоровым, правильно функционирующим сердечком.

    Причины, по которым развивается такое патологическое поражение сердечной мышцы могут быть сами разными, начиная от инфекционных заболеваний иных органов, до неких первичных поражений ткани самого сердца. Поскольку стенки миокарда изначально были здоровыми (полноценно сформированными) приобретенные сердечные пороки обычно поражают клапанные структуры органа.

Причинные факторы развития

Мы уже успели оговориться, что причины развития приобретенных сердечных пороков могут быть самыми разнообразными. Чаще всего, к подобного рода патологи могут вести:

  • воспалительные заболевания миокарда – состояние инфекционного эндокардита или миокардита;
  • такое заболевание как ревматизм, характеризующееся развитием системного воспалительного процесса в соединительных тканях, с поражением структур сердца;
  • состояние прогрессирующего атеросклероза, при котором происходит уплотнение, утрата эластичности стенок сосудистого русла, в том числе, коронарных артерий;
  • различные травмы сердца, при которых происходят разрывы, ушибы, рубцевание сердечных структур;
  • сифилис, прогрессирующий туберкулез, сепсис и пр.

Самостоятельно разобраться и понять какие причинные факторы провоцируют симптомы приобретенных пороков сердца у конкретных взрослых людей или детей практически невозможно – для диагностирования имеющихся проблем обязательно требуется вмешательство медиков и использование современных диагностических методик!

Симптоматика

Умеренно или минимально выраженныесердечные пороки приобретенного типа зачастую клинически никак себя не проявляют, поскольку включаются компенсаторные механизмы нашего организма. Иногда компенсированные сердечные пороки могут сопровождать следующие симптомы:

  • умеренная одышка после физических нагрузок;
  • периодическое учащение сердцебиения;
  • умеренные боли или дискомфорт в кардиальной области;
  • иногда наличие умеренного сухого кашля.

После декомпенсации порока (при прогрессировании недуга) могут появляться симптомы и признаки гемодинамических расстройств в обоих кругах кровообращения. Для прогресса патологии характерны следующие симптомы:


Нельзя не сказать, что симптомы приобретенных сердечных пороков всегда зависят не только от степени тяжести патологии, но и от ее вида, от того какой именно порок имеет место.

Виды и диагностика

Медики классифицируют все клапанные пороки по нескольким критериям.

Так, по этиологическим факторам патологию разделяют на:

  • ревматические дефекты клапанного аппарата;
  • атеросклеротические дефекты;
  • бактериальные проблемы;
  • дефекты сифилитической этиологии.

По степени гемодинамики клапанные пороки могут быть: компенсированными, субкомпенсированными или же декомпенсированными.

По типу сердечного поражения (локализации дефекта) принято выделять:

  • Дефекты одного клапана. К ним относят – порок митрального, аортального, или трикуспидального клапанов;
  • Комбинированные дефекты. С поражением двух или трех клапанов – это могут быть пороки: митрально-аортального типа, митрально-трикуспидального типа, аортально-трикуспидальный типа, а также, аортально-митрально-трикуспидального или митрально-аортально-трикуспидального типа.

Согласно функциональной форме порока медики выделяют клапанные стенозы или их недостаточность, которые могут встречаться в сочетании.

Для диагностики описанных сердечных дефектов медики используют методику ЭХО-кардиоскопии дополненную доплерографией или УЗ диагностикой. Именно данные диагностические методики позволяют максимально точно оценивать выраженность имеющегося клапанного дефекта с пониманием степени его декомпенсации.

Кроме того, для первичной диагностики подобных проблем кардиологи всегда используют стандартный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию, позволяющие предположить, что развивается некая сердечная патология.

К примеру, при выслушивании тонов сердца, при развитии митрального стеноза медики часто отмечают специфические, так называемые, трёхчленные тоны, называемые ритм перепела. Обнаружение таких тонов может считаться вполне объективным признаком указанной патологии.

Варианты терапии

Вполне понятно, что лечение рассматриваемых дефектов клапанного аппарата сердца может быть медикаментозным либо хирургическим. При этом, как правило, консервативное лечение приобретенных дефектов клапанных структур сердца считается малоэффективным, поскольку не может повлиять на причины патологии.

Медикаментозное лечение таких заболеваний может сводиться к профилактике прогресса патологии или ее осложнений, к симптоматическому устранению тех или иных неприятных ощущений.

Кроме того, при пороках сердца огромное значение придается лечению основного заболевания, спровоцировавшего проблему. Комплексное медикаментозное лечение приобретенных пороков сердца может включать:

  • назначение общеукрепляющих средств;
  • сердечных гликозидов;
  • применение антиаритмических препаратов, бета-блокаторов;
  • использование средств, корректирующих артериальное давление и пр.

Но, чаще всего, большинству пациентов после выявления серьезных пороков сердца предлагается рассмотреть вопрос относительно проведения оперативного лечения. Как правило, при недостаточности того или иного сердечного клапана медики предлагают провести протезирование пораженного клапана, а при стенозах проводят операции, направленные на разъединение сросшихся тканей и расширение суженного отверстия.

Клиники, проводящие подобного рода комплексное лечение пороков сердца будут представлены в таблице ниже.

Профилактика развития

Считается, что для профилактики развития приобретенных сердечных пороков достаточно своевременно адекватно лечить те заболевания, которые способны осложняться заболеваниями сердца, клапанного аппарата в первую очередь,вызывать повреждение клапанов сердца.

Ревматизм, который часто сопровождается пороками сердца, может возникать после перенесенных инфекционных заболеваний – ангины, пневмонии, бронхита.

Именно поэтому медики постоянно предостерегают пациентов от самолечения подобных, достаточно серьезных болезней.

Кроме того, профилактики возникновения сердечных пороков необходимо:

  • вести здоровый образ жизни;
  • не злоупотреблять алкоголем;
  • отказываться от вредных привычек;
  • не принимать без назначения врача медикаментозные препараты;
  • и, конечно, правильно питаться.

Прогнозы

Следует понимать, что умеренные изменения в клапанных структурах сердца, которые не дополняются серьезными поражениями миокарда могут длительно компенсироваться силами организма.

В таких ситуациях пациент может вести привычный образ жизни, сохраняя трудоспособность.

При регулярном проведении профилактических мероприятий, при контроле над состоянием пациент с такими умеренными пороками сердца может прожить достаточно долго. Но вот прогнозировать развитие декомпенсированных стадий проблемы бывает достаточно сложно!

Такие прогнозы могут определяться следующими факторами:

  • прогрессом ревматизма или рецидивами иных болезней спровоцировавших порок;
  • наступлением мощной интоксикации организма;
  • новым инфицированием;
  • физическимиили нервными перегрузками;
  • для женщин наступлением беременности и родоразрешения.

К сожалению прогресс поражения клапанов сердца может вести к достаточно быстрому формированию сердечной недостаточности, что в итоге может привести даже к гибели пациента.

Наиболее прогностически неблагоприятным считается митральный стеноз, поскольку левое предсердие часто оказывается неспособным длительно сохранять компенсированные стадии порока. Именно митральный стеноз быстрее иных приобретенных пороков приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения и последующей сердечной недостаточности.

Перспективность трудоспособности при обнаружении клапанных пороков строго индивидуальна, она может определяться функциональными обязанностями на конкретной должности.Важно помнить, что, имея такой диагноз, необходимо постоянно соблюдать режим умеренности во всем, и прежде всего в физической активности.

А вот отказ от вредных привычек (курения и алкоголя первично), санаторно-курортное профилактическое лечение, способны в значительной мере продлить жизнь больного с клапанными сердечными пороками.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Под приобретенными пороками сердца понимают стойкие изменения строения его отделов, развивающиеся после рождения и приводящие к нарушению функции сердца. В результате этого наступает расстройство внутрисердечной и общей гемодинамики.

Этиология . Причиной развития приобретенных пороков сердца у детей чаще всего (около 75,3%) является ревматический эндокардит, реже - диффузные болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит с поражением клапанов, сосочковых мышц, хорд, иногда - травма грудной клетки. Клапаны сердца могут поражаться при септических осложнениях катетеризации сосудов по Селдингеру. У некоторых детей после неправильно проведенной вальвулотомии развивается митральная недостаточность. Возможность развития порока клапанов после вирусного эндокардита окончательно не выяснена.

В результате применения общепринятых методов профилактики (в том числе вторичной) и этапного лечения ревматизма у детей уменьшилась частота приобретенных пороков сердца, в том числе сочетанных. Однако и на современном этапе борьбы с ревматизмом у ряда детей после перенесенного ревмокардита формируется порок сердца, что требует проведения соответствующего лечения и реабилитации. По данным А. В. Долгополовой, пороки сердца наблюдаются примерно у 14-18% детей с первичным ревмокардитом. Аналогичные данные приводят Н. В. Орлова, Т. В. Парийская. Наиболее часто встречается недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (61,89%), реже - комбинированный митральный порок (16,8%), еще реже - изолированная недостаточность клапанов аорты (5%) и изолированный стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (3,1%). У некоторых детей встречаются сочетанные поражения двух клапанов - левого предсердно-желудочкового и аортального, левого и правого предсердно-желудочковых и комбинированные пороки (недостаточность клапана и стеноз отверстия).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) возникает в тех случаях, когда его створки не полностью смыкаются во время систолы желудочка и не закрывают левое предсердно-желудочковое отверстие. Через остающееся между створками отверстие происходит обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие, что сопровождается формированием шума. При этом в левом предсердии количество крови увеличивается, давление в нем по сравнению с нормой повышается.

Симптомы . Формирование недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана можно заподозрить уже в активной фазе первичного ревмокардита. Появление выраженного систолического шума с дующим оттенком над верхушкой и в четвертом межреберье у левого края грудины при отсутствии признаков расстройства кровообращения указывает на поражение левого предсердно-желудочкового клапана. При нарастании интенсивности шума после стихания процесса врач должен подумать об исходе ревмокардита в порок. Подтверждением такого предположения является стойкость шума при последующем наблюдении, хотя диагноз недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана у ряда больных детей клинически становится достоверным через 6-12 месяцев после начала заболевания.

Больные с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана I-II степени обычно никаких жалоб на протяжении длительного времени не предъявляют, с недостаточностью III-IV степени - жалуются на одышку при обычной физической нагрузке (подъем по лестнице на 2-4-й этаж, ускоренная ходьба, бег и др.). Внешний вид больного не отличается от внешнего вида здорового ребенка. У детей с выраженным пороком могут отмечаться сердечный горб, разлитой верхушечный (иногда сердечный) толчок; при гипертрофии мышцы правого желудочка может выявляться пульсация сосудов в сердечной и надчревной областях.

При пальпации верхушечный толчок усилен (резистентный), несколько смещен влево, иногда и вниз. Левая граница сердца смещена влево, степень смещения зависит от выраженности порока, гипертрофии мышцы левого желудочка и расширения его полости. Пульс чаще в пределах возрастной нормы, реже несколько учащен.

Артериальное давление при полной компенсации порока в пределах нормы.

Степень компенсации помогает врачу определить лечебную тактику и уточнить допустимый двигательный режим в каждом конкретном случае. Следует отметить, что выделенные Г. Ф. Лангом степени компенсации являются фазами порока, сменяющими друг друга по мере прогрессирования патологии и увеличения сроков, прошедших с момента его формирования. Нарушение гемодинамики ускоряется при рецидиве ревматического процесса или других поражениях оболочек сердца.

Течение . Органическая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана - один из наиболее благоприятно протекающих пороков сердца с длительной компенсацией. Однако это относится к небольшим порокам с незначительным сбросом крови в левое предсердие. В таких случаях больной может прожить много лет (от 20 до 40 и более). Значительно омрачается прогноз при большом дефекте - недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана III и IV степени, рецидиве ревматического процесса, усугубляющего, как правило, тяжесть поражения клапанного аппарата, миокарда, венечных сосудов, что быстрее выводит из состояния компенсации сердечную мышцу. Перегрузка левого предсердия и особенно левого желудочка в результате увеличения массы циркулирующей крови приводит к гипертрофии мышц, а затем дилатации его полостей. Отмечается переполнение малого круга кровообращения. Создается повышенная нагрузка на слабую мышцу правого желудочка. Наступает декомпенсация по правожелудочковому типу, которая поддается лечению до тех пор, пока не наступят необратимые изменения в миокарде. Признаками начинающейся декомпенсации являются уменьшение акцента II тона над легочной артерией или его исчезновение, значительное ослабление систолического шума, затем появляются выраженная одышка при привычной физической нагрузке, увеличение печени, отеки на нижних конечностях и другие симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз митральной недостаточности представляют большую трудность для педиатра, так как систолический шум в сердце часто выслушивается у здоровых детей и при различных заболеваниях. Поэтому нередко наблюдается гипердиагностика этого порока. Для митральной недостаточности характерны усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок, отражающий гипертрофию мышцы левого желудочка, длинный и особенно систолический шум, сливающийся с ослабленным I тоном, что подтверждается данными ФКГ. Изменения сердца на рентгенограмме и симптом девиации пищевода также подтверждают диагноз болезни. Проба с амилнитритом приводит к резкому уменьшению систолического шума. На ЭКГ появляются изменения только при значительной гипертрофии мышцы левого желудочка и предсердия (левограммы, низкий, уплощенный, широкий, расщепленный зубец Р - «Р mitrale»). На эхокардиограмме регистрируются выраженная дилатация и признаки объемной перегрузки левого желудочка.

При недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана увеличивается экскурсия его, отмечается разнонаправленное движение утолщенных створок. Во время диастолы можно выделить 4 типа кривых передней створки: нормальный, двухфазный, монофазный и трехфазный. Увеличение амплитуды и скорости движения передней створки левого предсердно-желудочкового клапана свидетельствует о повышенном кровотоке через клапанное кольцо.

К важным, но не постоянным признакам митральной недостаточности относится отсутствие смыкания створок во время систолы - систолическая «сепарация» створок левого предсердно-желудочкового клапана; могут быть «прогиб» створок вниз во время систолы и синдром «пролапса» левого предсердно-желудочкового клапана - синдром «среднесистолического щелчка и позднесистолического шума». Однако возможности эхо-кардиографической диагностики «чистой» митральной недостаточности ограничены, особенно при малой выраженности порока, когда эхографическая картина движения створок левого предсердно-желудочкового клапана имеет нормальный вид, а величина регургитации еще не привела к заметному расширению полости левого предсердия и левого желудочка, что характерно для митральной недостаточности I степени.

Следует дифференцировать систолический шум при митральной недостаточности и систолический шум при других заболеваниях сердца, а также функциональные, физиологические и внесердечные шумы. Наиболее сложно отличить порок от «относительной» недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Последняя обусловлена расширением левого предсердно-желудочкового отверстия в результате слабости пораженных сосочковых мышц и (или) мышечных волокон вокруг указанного отверстия. Наблюдается при тяжелом миокардите . У таких больных имеются все основные симптомы порока. Однако выявляющиеся параллельно признаки тяжелого миокардита, нередко с нарушением кровообращения, позволяют предположить относительную недостаточность. Подтверждением такого предположения является полное исчезновение симптомов митральной недостаточности при эффективной терапии.

Особенно трудно отличить систолический шум при митральной недостаточности от функционального и физиологического систолического шума. В этом случае значительную помощь оказывает проба с амилнитритом. Диагноз митральной недостаточности нельзя поставить на основании только систолического шума, а также до угасания активности процесса. Следует учитывать и другие симптомы порока.

Необходимо дифференцировать митральную недостаточность и врожденные пороки: незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум в сердце появляется уже в период новорожденности или на 1-2-м году жизни. В этот период дети ревмокардитом обычно не болеют. При врожденных пороках бывает сердечный горб, пальпаторно выявляют систолическое дрожание. Границы сердца смещены влево и вправо. Выслушивается чаще грубый, всегда четкий систолический шум, проводящийся влево, вправо и на область спины. На ФКГ шум ромбовидный, высокоамплитудный, систолический.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет шаровидную форму.

На ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки правого и левого желудочка выявляют только при выраженном дефекте с большим сбросом крови вправо.

Сложнее отличить митральную недостаточность от дефекта межпредсердной перегородки , который может сопровождаться частыми ОРВИ, реже одышкой, легким цианозом губ и области рта. При обследовании верхняя граница сердца смещена кверху. Выслушивается различной интенсивности мягкий шум (чаще небольшой) с эпицентром над легочной артерией. Он слабо проводится вниз по левому краю грудины и к верхушке, не проводится в подмышечную область и не исчезает в вертикальном положении ребенка, на вдохе усиливается. Патогномоничным является акцент и глубокое, стойкое (фиксированное) раздвоение II тона над легочной артерией.

На рентгенограмме наблюдаются выбухание конуса легочной артерии и усиление рисунка сосудов корней легких. При рентгеноскопии отмечается их «пляска» (наполнение во время систолы и спадение во время диастолы). На ЭКГ регистрируются гипертрофия предсердий, затем правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, замедление предсердно-желудочковой проводимости. На ФКГ - низко- или высокоамплитудный веретенообразный пансистолический шум, отделенный от I и II тонов интервалом, стойкое расщепление II тона с усилением легочного его компонента.

У некоторых детей наблюдается первичный дефект межпредсердной перегородки, сопровождающийся расщеплением створки левого предсердно-желудочкового клапана. В этом случае, кроме вышеописанных изменений, будет выявляться синдром митральной недостаточности. При таком сочетании и указании на раннее появление шума в сердце можно поставить правильный диагноз. В тех случаях, когда распознать митральную недостаточность обычными инструментальными методами не удается, применяют инвазивные.

Изредка возникает необходимость дифференцировать митральную недостаточность и стеноз аорты, что не представляет большого труда после всестороннего обследования больного.

Лечение приобретенных пороков сердца . На протяжении длительного времени большинство больных в особом лечении не нуждаются, так как порок остается компенсированным. При декомпенсации проводят лечение, которое описано ниже. Важное значение имеют профилактика рецидивов ревматизма, правильный режим.

При отсутствии активности ревматического процесса и полной компенсации порока дети должны вести активный образ жизни, но избегать тяжелой физической, желательно и умственной нагрузок. Необходимо исключить занятие тяжелыми видами спорта, а также участие в соревнованиях. В то же время утренняя физическая зарядка, легкие виды спорта, не требующие напряжения (ходьба, катание на велосипеде, плавание и др.), вполне допустимы и очень полезны.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. «Чистый» стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) у детей встречается редко (в 2- 3% случаев). Чаще он развивается параллельно с митральной недостаточностью, но гораздо медленнее, в связи с чем митральная недостаточность выявляется раньше.

В основе этиологии сужения левого предсердно-желудочкового отверстия всегда лежит ревматический процесс. Вот почему обнаружение этого порока у больного является, по существу, абсолютным доказательством перенесенного ревмокардита. Изредка порок формируется при септическом эндокардите или является врожденной аномалией сердца.