Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Товары  /  Гликемический шок что. Гипогликемическая реакция. Препараты от диабета

Гликемический шок что. Гипогликемическая реакция. Препараты от диабета

Гипогликемический шок - это состояние, спровоцированное приступом гипогликемии (понижение концентрации глюкозы в крови до предельно низкого уровня), который угрожает жизни человека и требует безотлагательной экстренной помощи врачей. Ведь самой большой опасностью при гипогликемическом кризе считается поражение головного мозга в результате недостатка питательных веществ для его клеток.

Причины гипогликемического шока (криза):

Чаще всего сам больной виноват в причинах, которые вызвали приступ гипогликемии тяжелой степени, сопровождаемый гипогликемическим кризом. Это может быть:

  • Нарушение графика приема пищи, несбалансированный рацион, интенсивная физическая нагрузка. Инъекция инсулина, рассчитанная врачом на определенное количество углеводов, съедаемое пациентом за один прием пищи, может оказаться избыточной при нарушении режима питания, тем самым вызвать приступ гипогликемии;
  • Следующей распространенной причиной, вызывающей шоковое состояние из-за приступа, врачи считают передозировку инсулина. Гипогликемический криз или инсулиновый шок (так это состояние часто называют медики), может случиться как от неправильно подобранной дозы лекарства, так и внутримышечного, а не подкожного введения гормона. Приступ можно легко спровоцировать энергичным растиранием места укола. Эта манипуляция ускоряет поступление инсулина в кровоток, что способно резко снизить уровень сахара в крови. Реже случается криз на фоне низкого уровня сахара в крови, по причине неверного расчета врачом необходимой дозы инсулина, без учета индивидуальных особенностей организма пациента.

Гипогликемический шок может развиться стремительно или протекать постепенно, начавшись через несколько часов после инсулиновой инъекции. Первые симптомы приступа могут быть разными. Во избежание тяжелого течения этого состояния диабетику и его родственникам необходимо знать самые распространенные симптомы гипогликемии . Ведь распознанный на первых стадиях недуг может купироваться самостоятельно, не осложняясь шоковым состоянием.

Травма, понятие, классификация. Причины травм при занятиях физической культурой и спортом. Особенности спортивного травматизма.

Гипогликемия - патологическое состояние, обусловленное снижением содержания глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние может развиться во время соревнований по бегу на сверхдлинные дистанции, многочасовых шоссейных велогонок, лыжных гонок на сверхдлинные дистанции, марафонских заплывов и т.д Начальные проявления гипогликемического состояния - острое чувство голода, ощущение усталости, беспокойство, психическое раздражение, нарушение речи, возможны нелепые поступки (изменение направления движения, например от финиша к старту). Если в этот момент не обеспечить прием углеводов, развивается гипогликемический обморок : головокружение, холодный пот, потеря сознания. При объективном обследовании кожные покровы влажные, красные, тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены, дрожь в теле, мышцы напряжены, тахикардия, АД снижено (однако систолическое давление выше 70 мм рт. ст.).

Неотложная помощь . При гипогликемическом состоянии немедленно вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы; после возвращения сознания дают выпить сладкий чай, а также 1 столовую ложку хлорида кальция или 3 таблетки глюконата кальция. Гипогликемическая кома является следующим этапом гипогликемии, развивающимся при отсутствии должной терапии. В отличие от гипогликемического со- стояния при гипогликемической коме кожные покровы бледные, появляется аритмия, дрожь в теле переходит в судороги. Неотложная помощь идентична таковой при гипогликемическом состоянии. При отсутствии эффекта:

а) повторное внутривенное введение 40-50 мл 40% раствора глюкозы и дли- тельное капельное введение 5% раствора глюкозы;

б) внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина;

в) внутривенное струйное введение 30-60 мг Преднизолона или 75-200 мг гидрокортизона;

г) по показаниям - сердечные, сосудистые средства и осмотические диуретики. Необходима экстренная госпитализация в терапевтическое, а при длительном бессознательном состоянии - в реанимационное отделение.

Травма - это повреждение с нарушением или без нарушения целостности тканей, вызванное каким-либо внешним воздействием. Различают следующие виды травматизма: производственный, бытовой, транспортный, военный, спортивный и др.

Спортивная травма - это повреждение, сопровождающееся изменением анатомических структур и функции травмированного органа в результате воздействия физического фактора, превышающего физиологическую прочность ткани, в процессе занятий физическими упражнениями и спортом. Среди различных видов травматизма спортивный травматизм находится на последнем месте как по количеству, так и по тяжести течения, составляя всего около 2%.

Травмы различают по наличию или отсутствию повреждений наружных покровов (открытые или закрытые), по обширности повреждения (макротравмы и микротравмы), а также по тяжести течения и воздействия на организм (легкие, средние и тяжелые).

При закрытых травмах кожные покровы остаются целыми, а при открытых повреждены, в результате чего в организм может проникнуть инфекция.

Макротравма характеризуется довольно значительным разрушением тканей, определяемым визуально. При микротравме повреждение минимально и часто визуально не определяется.

Основной признак травмы - боль. При микротравмах она появляется лишь во время сильных напряжений или больших по амплитуде движений. Поэтому спортсмен, не чувствуя боли в обычных условиях и при выполнении тренировочных нагрузок, обычно продолжает тренироваться. В этом случае заживления не происходит, микротравматические изменения суммируются и может возникнуть макротравма.

Легкими считают травмы, не вызывающие значительных нарушений в организме и потери общей и спортивной работоспособности; средними - травмы с нерезко выраженными изменениями в организме и потерей общей и спортивной работоспособности (в течение 1-2 недель); тяжелыми - травмы, вызывающие резко выраженные нарушения здоровья, когда пострадавшие нуждаются в госпитализации или длительном лечении в амбулаторных условиях. По тяжести течения легкие травмы в спортивном травматизме составляют 90%, травмы средней тяжести-9%, тяжелые -1%.

Основные причины травматизма:

1. Организационные недостатки при проведении занятий и соревнований. Это нарушения инструкций и положений о проведении уроков физкультуры, соревнований, неквалифицированное составление программы соревнований, нарушение их правил; неправильное размещение участников, судей и зрителей при проведении соревнований по метаниям, скоростным спускам, при проведении велогонок; перегрузка программы и календаря соревнований; неправильное комплектование групп (по уровню подготовленности, возрасту, полу), многочисленность групп, занимающихся сложными в техническом отношении видами спорта в зале, на площадке; неорганизованные смена снарядов и переход с места занятий; проведение занятий в отсутствие преподавателя и тренера.

2. Ошибки в методике проведения занятий, которые связаны с нарушением дидактических принципов обучения (регулярность занятий, постепенность увеличения нагрузки, последовательность), отсутствие индивидуального подхода, недостаточный учет состояния здоровья, половых и возрастных особенностей, физической и технической подготовленности школьников.

Часто причиной повреждения является пренебрежительное отношение к вводной части урока, разминке; неправильное обучение технике физических упражнений, отсутствие необходимой страховки, самостраховки, неправильное ее применение, частое применение максимальных или форсированных нагрузок; перенос средств и методов тренировки квалифицированных спортсменов на учащихся средней школы. Кроме этого, причинами травм являются недостатки учебного планирования, которое не может обеспечить полноценную общефизическую подготовку и преемственность в формировании и совершенствовании у учащихся двигательных навыков и психофизических качеств.

3. Недостаточное материально-техническое оснащение занятий: малые спортивные залы, тесные тренажерные комнаты, отсутствие зон безопасности на спортивных площадках, жесткое покрытие легкоатлетических дорожек и секторов, неровность футбольных и гандбольных полей, отсутствие табельного инвентаря и оборудования (жесткие маты), неправильно выбранные трассы для кроссов и лыжных гонок. Причиной травм может явиться плохое снаряжение занимающихся (одежда, обувь, защитные приспособления), его несоответствие особенностям вида спорта. Вероятность получения травм возрастает при плохой подготовке мест и инвентаря для проведения занятий и соревнований (плохое крепление снарядов, невыявленные дефекты снарядов, несоответствие массы снаряда возрасту занимающихся).

4. Неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние залов и площадок: плохая вентиляция, недостаточное освещение мест занятий, запыленность, неправильно спроектированные и построенные спортивные площадки (лучи солнечного света бьют в глаза), низкая температура воздуха и воды в бассейне. Неблагоприятные метеорологические условия: высокая влажность и температура воздуха; дождь, снег, сильный ветер. Недостаточная акклиматизация учащихся.

5. Низкий уровень воспитательной работы, который приводит к нарушению дисциплины, невнимательности, поспешности, несерьезному отношению к страховке. Зачастую этому способствуют либерализм или низкая квалификация учителей физкультуры, судей и тренеров.

6. Отсутствие медицинского контроля и нарушение врачебных требований. Причинами травм, иногда даже со смертельным исходом, могут стать допуск к занятиям и участию в соревнованиях учащихся без прохождения врачебного осмотра, невыполнение преподавателем, тренером и спортсменом врачебных рекомендаций по срокам возобновления тренировок после заболевания и травм, по ограничению интенсивности нагрузок, комплектованию групп в зависимости от степени подготовленности.

Как видно из вышеизложенного, причины травм и несчастных случаев – это нарушения правил, обязательных при проведении занятий по физическому воспитанию и тренировок в учебном заведении. В основе борьбы с травматизмом и заболеваниями лежит строгое выполнение этих требований учителем физкультуры, тренером, учащимися.

Для спортивного травматизма характерно преобладание закрытых повреждений: ушибов, растяжений, надрывов и разрывов мышц и связок.

Среднее число спортивных травм на 1000 занимающихся составляет 4,7. Частота травм во время тренировок, соревнований и на учебно-тренировочных сборах неодинакова. Во время соревнований интенсивный показатель равен 8,3, на тренировках - 2,1, а на учебно-тренировочных сборах - 2,0.

На занятиях, на которых по каким-либо причинам отсутствует тренер или преподаватель, спортивные травмы встречаются в 4 раза чаще, чем в присутствии преподавателя или тренера, что подтверждает их активную роль в профилактике спортивного травматизма.

Некоторые виды спортивных повреждений наиболее характерны для того или иного вида спорта. Так, ушибы чаще наблюдаются в боксе, хоккее, футболе, борьбе и конькобежном спорте, повреждения мышц и сухожилий - в тяжелой атлетике и гимнастике. Растяжения связок довольно часто встречают у борцов, тяжелоатлетов, гимнастов, легкоатлетов (прыжки и метания), а также у представителей спортивных игр. Переломы костей нередко возникают у велосипедистов, автомотогонщиков и горнолыжников. Раны, ссадины и потертости преобладают у велосипедистов, лыжников, конькобежцев, гимнастов, хоккеистов и гребцов.

Сотрясения головного мозга чаще встречаются у боксеров, велосипедистов, мотогонщиков и прыгунов в воду. Повреждения менисков наиболее характерны для игровых видов спорта (33,1%), борьбы, сложно-координационных и циклических видов спорта.

По локализации травм у спортсменов чаще всего наблюдаются травмы конечностей (более 80%), особенно суставов (главным образом коленного и голеностопного). В спортивной гимнастике преобладают травмы верхних конечностей (70%), а в большинстве других видов спорта - нижних конечностей (например, в легкой атлетике и лыжном спорте 66%). Травмы головы и лица характерны для боксеров (65%), пальцев кисти - для баскетболистов и волейболистов (80%), локтевого сустава - для теннисистов (до 70%), коленного сустава- для борцов, гимнастов, футболистов (до 50%).

    Кровотечение. Классификация. Признаки. Способы остановки.

Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела.

Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, на- зывается кровоизлиянием. В тех случаях, когда кровь при кровотечении изливается наружу, говорят о наружном кровотечении, если же кровь из- ливается в ткани или полости тела - о внутреннем кровотечении. По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем слу- чае речь идет о повреждении паренхимтозных органов - печени, селезенки, по- чек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь).

По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний:

Точечные кровоизлияния - петехии;

    кровоподтек - плоское кровоизлияние, распространяющееся под какой-либо поверхностью;

Гематома - полость, выполненная излившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани;

Геморрагическая инфильтрация - диффузное распространение крови между тканевыми элементами, заметно не разрушающая ткани.

Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки - ее разрыв, разъедание или нарушение проницаемости. Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, ушибы, размозжения, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.). Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью.

Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул. Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь изливается, с какой скоростью и в каком объеме.

Остановить кровотечение можно следующими способами:

- пальцевым прижатием несколько выше раны артериального сосуда, находящегося близко к коже. Этот способ дает возможность быстро остановить кровотечение на 3-5 мин;

- наложением кровоостанавливающего жгута на 3-5 см выше раны. Жгут накладывают на одежду и подложенную под него ткань. Под жгут подкладывают записку с указанием даты и времени (часы и минуты) его наложения. Летом жгут накладывают на 2ч, а зимой вне помещения - на 1 -1,5 ч. За это время следует доставить пострадавшего в лечебное учреждение, а если это невозможно, то жгут надо снять и наложить его через несколько минут немного выше места, куда он был наложен первоначально;

- максимальным сгибанием конечности. П ри кровотечении из раны кисти или предплечья следует положить в локтевой сгиб плотный валик из материи и, максимально согнув руку в локтевом суставе, прибинтовать предплечье к плечу. При кровотечении из стопы или голени пострадавшего следует уложить на спину, в подколенную ямку или в паховую складку поместить плотный валик, скатанный из материи, максимально согнуть ногу в коленном или тазобедренном суставе и прибинтовать голень к бедру.

Инсулиновый шок – это состояние, для которого характерно снижение количества сахара в крови (гипогликемия) и повышение инсулина – гормона, продуцируемого поджелудочной железой. Это патологическое состояние обязательно развивается на фоне сахарного диабета.

В здоровом организме инсулин и глюкоза всегда находится в допустимых нормах, но при сахарном диабете обмен веществ нарушается, и, если его не лечить, это может спровоцировать развитие инсулинового шока. Иначе его ещё могут называть сахарный криз или гипогликемическая кома.

Это состояние проявляется остро. Как правило, ему предшествует период предвестников, но в некоторых случаях он длится так мало, что его не успевает заметить даже сам больной. В результате может возникнуть внезапная потеря сознания, а иногда происходит нарушение жизненно важных функций, которые регулируются продолговатым мозгом.

Сахарный криз развивается быстро, при резком снижении концентрации глюкозы в крови, а также замедленном усваивании её головным мозгом. Предвестниковое состояние регулируется такими механизмами:

  1. Нейрогликопения – снижение уровня сахара в веществе головного мозга. Проявляется неврологическими нарушениями, разного рода расстройствами поведения, потерей сознания, судорогами. В результате может перейти в кому.
  2. Возбуждение симпатико-адреналовой системы, которое проявляется в виде нарастающего беспокойства или страха, тахикардии, спазма сосудов, расстройствами вегетативной нервной системы, полимоторных реакций, повышенного потоотделения.

Симптомы

Развитие гипогликемической комы происходит внезапно. Но ей предшествуют симптомы-предвестники. Во время небольшого снижения концентрации глюкозы в плазме крови больной может ощущать головные боли, чувство голода, приливы жара. Происходит это на фоне общей слабости. Также появляется учащённое сердцебиение, повышенная выработка пота, тремор верхних конечностей или всего тела.

На этом этапе справиться с таким состоянием весьма просто, если принять углеводы. Больные, знающие о своём заболевании, всегда имеют при себе такие препараты или сладкие продукты (кусочки рафинированного сахара, сладкий чай или сок, конфеты и т. д.). При возникновении первых симптомов достаточно употребить их, чтобы нормализовать уровень глюкозы.

Если лечение проводится инсулином пролонгированного действия, то наибольшее снижение уровня глюкозы в крови происходит во второй половине дня и в ночное время. Именно в это время может развиться инсулиновый шок. В случаях, когда это состояние развивается во время сна больного, продолжительный период оно остаётся не замеченным.

При этом происходит расстройство сна, он становится поверхностным, беспокойным, достаточно часто мучают кошмары. Если от заболевания страдает ребёнок, то он может кричать или плакать во сне. После того, как он проснётся, наблюдается ретроградная амнезия и спутанность сознания.

Утром больные отмечают плохое самочувствие из-за беспокойного сна. В эти часы глюкоза в крови значительно увеличивается, называется это «реактивной гликемией». На протяжении всего дня после инсулинового шока в ночное время пациент остаётся раздражительным, капризным, нервным, появляется апатическое состояние, ощущение слабости во всём теле.

Непосредственно в период гипогликемической комы отмечаются такие клинические симптомы:

  • бледность и влажность кожных покровов;
  • тахикардия;
  • мышечный гипертонус.

При этом тургор глазных яблок остаётся в норме, язык влажный, дыхание остаётся ритмичное, но при отсутствии своевременной медицинской помощи оно постепенно становится поверхностным.

При длительном нахождении в состоянии сахарного кризиса отмечается гипотония, отсутствие мышечного тонуса, брадикардия, температура тела становится ниже нормы. Также могут быть значительно ослаблены или полностью отсутствовать рефлексы. Зрачки перестают реагировать на свет.

Если диагноз в начальной стадии инсулинового шока не определён и отсутствует медицинская помощь, наблюдается резкое ухудшение общего состояния пациента. Может развиться тризм, судороги, тошнота и рвота, больной становится возбуждён, а через некоторое время происходит потеря сознания.

При проведении лабораторных исследований в моче глюкозу не обнаруживают. При этом реакция её на ацетон может быть, как отрицательной, так и положительной. Результат зависит от степени компенсации обмена углеводов.

Симптомы гипогликемии могут беспокоить давно болеющих сахарным диабетом пациентов даже при нормальном содержании глюкозы в плазме крови или её повышении. Объясняется это резкими перепадами показателей гликемии, например, с 18 ммоль/л до 7 ммоль/л и наоборот.

Причины

Инсулиновый шок чаще наблюдается у пациентов с тяжёлыми формами инсулинозависимого сахарного диабета. Кроме того, спровоцировать развитие подобного состояния могут следующие факторы:

  • Введение неправильной дозы инсулина.
  • Введение гормона не подкожно, а внутримышечно. Такое может произойти, если в шприце длинная игла или пациент пытается ускорить действие препарата.
  • Значительная физическая нагрузка, после которой не последовало употребление пищи, богатой на углеводы.
  • Если пациент не поел после введения инсулина.
  • Употребление алкогольных напитков.
  • Массаж места, в которое была сделана инъекция.
  • Первый триместр беременности.
  • Почечная недостаточность.
  • Жировая дистрофия печени.

Инсулиновый шок чаще беспокоит людей, у которых сахарный диабет развивается на фоне патологии почек, кишечника, печени, эндокринной системы.

Нередко сахарный криз возникает после приёма салицилатов или одновременного употребления этих препаратов вместе сульфаниламидами.

Лечение

Начинают лечение гипогликемической комы введением глюкозы внутривенно струйно. Используют при этом 40% раствор в количестве 20-100 мл. Дозировка зависит от того, насколько быстро пациент придёт в себя.

В тяжёлых случаях используют глюкагон, вводят внутривенно или внутримышечно глюкокортикоиды. Также может быть применён 0,1% раствор адреналина гидрохлорид. Вводится 1 мл подкожно.

При сохранении глотательного рефлекса пациента необходимо поить сладкими напитками или глюкозой.

При потере сознания, отсутствии реакции зрачков на свет и глотательного рефлекса, больному капают под язык глюкозу небольшими каплями. Даже в коматозном состоянии это вещество может усваиваться прямо из ротовой полости. Делают это очень аккуратно, чтобы пациент не захлебнулся. Существуют аналоги в виде гелей. Также можно использовать мёд.

Ни в коем случае нельзя вводить инсулин при гипогликемической коме, так как он только ухудшит состояние больного и значительно уменьшит шансы на выздоровление. Применение этого препарата в подобных ситуациях может привести к летальному исходу.

Чтобы избежать ненужного введения инсулина, некоторые производители оснащают шприцы автоматической блокировкой.

Первая помощь

Чтобы правильно оказать неотложную помощь, нужно точно знать признаки инсулинового шока. Если вы точно определили, что имеет место именно это состояние, немедленно приступайте к помощи больному. Она состоит из таких этапов:

  1. Вызовите скорую помощь.
  2. До прибытия бригады врачей помогите больному занять удобное положение: лёжа или сидя.
  3. Дайте ему что-то сладкое. Это может быть сахар, чай, конфета, мёд, мороженое, варенье. Как правило, больные носят это с собой.
  4. При потере сознания положите пострадавшему кусочек сахара за щеку. Даже при диабетической коме он особо не навредит здоровью.

Неотложная госпитализация необходима в таких случаях:

  • Повторное введение глюкозы не возвращает пациента в сознание, уровень глюкозы в крови при этом остаётся низким.
  • Часто повторяющиеся инсулиновые шоки.
  • Если побороть гипогликемический шок удалось, но наблюдаются проблемы с сердечно-сосудистой, нервной системой, появились церебральные расстройства, которых до этого отсутствовали.

Инсулиновый шок является достаточно серьёзным расстройством, которое может стоить пациенту жизни. Поэтому важно вовремя суметь оказать неотложную помощь и провести необходимый курс лечения.

Инсулиновый шок или гипогликемическая кома развивается практически мгновенно и является конечной степенью гипогликемии. Из-за резкой гипогликемии наступает внезапная потеря сознания.

Из-за того что клетки мозга и мышцы лишаются необходимого питания, все жизненно важные функции организма оказываются в угнетенном состоянии. Инсулиновый шок относится к критическим неотложным состояниям, т.е. без оказания срочной помощи может наступить летальный исход. Уровень глюкозы при этом снижается ниже 2,78 ммоль/л.

Диабетическая кома – что это такое? В отличие от инсулинового шока, она развивается постепенно, на протяжении нескольких дней, проходя период предвестников.

При ней имеется гипергликемия, когда поджелудочная не успевает выработать достаточно инсулина. Поэтому принцип лечения здесь совсем иной, глюкоза не вводится, ее и так много. Симптомы здесь также имеют отличия от инсулинового шока. Возникает только при СД.

Причины инсулинового шока

Состояние гипогликемии может развиваться не только у диабетиков, но и у здоровых людей при длительном воздержании от пищи. Инсулиновый шок у больных СД может возникать по следующим причинам:

  1. Больной не обучен принимать меры по выявлению у себя ранних признаков гипогликемии и купированию их.
  2. Больной склонен к употреблению спиртного.
  3. Доза вводимого инсулина была завышена, возможно, по ошибке или в результате неправильного расчета.
  4. Введение инсулина не согласовано с приемом углеводов или физическими нагрузками. Пациент может самовольно ввести какие-либо нагрузки, не согласовав их предварительно с врачом и надеясь на авось. Также при этом должны оговариваться и приемы дополнительных углеводов.
  5. Инсулин вместо п/кожного введения ввелся в/мышечно, потому что применялся обычный шприц вместо инсулинового. У обычных шприцов игла всегда длиннее и вместо подкожной инъекции укол получается внутримышечный. В таких случаях действие инсулина резко ускоряется.
  6. Проведение массажа в месте введения инсулина. Некоторые начинают точечно массажировать ваткой место укола – этого делать нельзя.
  7. У больного имеются жировой гепатоз, ХПН, которые замедляют вывод инсулина из организма.
  8. В первые 3 месяца беременности.
  9. После сильного стресса.
  10. Из-за лечения салицилатами и сульфаниламидами, но это бывает редко и, в основном, у пожилых.
  11. Длительные воздержания от приема пищи по разным причинам.
  12. Повышение физических нагрузок.
  13. Кишечные расстройства с рвотой и поносом.

Патогенез

Головной мозг нуждается в глюкозе больше всех: по сравнению с мышцами, его потребность в 30 раз выше. Еще одна проблема в том, что мозг не имеет своих углеводных депо, как например, печень, поэтому он сверхчувствительный. Головной мозг не приспособлен у использованию для своего питания циркулирующие в крови жирные кислоты.

ЦНС расходует из поступающей глюкозы 20%. Когда в течение 5-7 минут нет такого поступления глюкозы, корковые нейроны начинают погибать. В них наступают необратимые изменения. Они перестают выводить глюкозу и отравляются продуктами распада, развивается гипоксия мозга. Возникает кетоацидоз.

Погибают первыми наиболее высокодифференцированные клетки. Сначала возникают предвестники комы (гипогликемическая аура), затем поражается мозжечок, отвечающий за координацию движений. Если и на это время глюкоза так и не поступила, то поражаются уже и нижележащие структуры мозга — подкорково-диэнцефальные, а в завершающей конечной стадии коматозного состояния в кому вовлекается весь продолговатый мозг, в котором сосредоточены все жизненно-важные центры (дыхание, кровообращение, пищеварение) - наступает кома. Она является венцом не леченной гипогликемии.

Стадия предвестников может быть и сокращена до такой степени, что все развивается как будто внезапно, за несколько минут. Поэтому помощь должна оказываться незамедлительно.

Симптоматика предвестников разнообразна и развивается по 2 механизмам: падает содержание глюкозы в нейронах (нейрогликопения); второе – развивается возбуждение симпатико-адреналовой системы.

При первом варианте – характерны поведенческие изменения, неврологические симптомы, судороги, потеря сознания и кома. Второй путь – проявления со стороны ВНС: учащение пульса, подъем АД, гипергидроз, миалгии, саливация, нарастает напряжение и беспокойство, появляется “гусиная кожа” – пиломоторная реакция.

Возможен и такой вариант, когда у больного со стажем СД имеется адаптация к повышенному уровню глюкозы в крови, тогда снижение ее до обычной нормы вызывает ухудшение состояния: цефалгии и головокружение, слабость и вялость. Это т.н. относительная гипогликемия.

Инсулиновая кома у диабетиков развивается при снижении глюкозы в крови больше, чем на 5 единиц независимо от ее исходных цифр. Это говорит о том, что для ЦНС губительны именно скачки глюкозы.

Стадии и симптомы

Корковая стадия:

  • сильное ощущение голода;
  • плаксивость и раздражительность;
  • цефалгия, не снимающаяся анальгетиками;
  • кожа становится влажной, появляется тахикардия;
  • поведение пока адекватное.

Подкорково-диэнцефальная стадия:

  • поведение становится неадекватным – появляется беспричинное веселье или агрессия с целью добыть себе пищу;
  • появляются вегетативные нарушения – профузная потливость, мышечные боли, повышение саливации, тремор рук, диплопия.

Гипогликемия – идет вовлечение среднего отдела мозга:

  • мышечный тонус повышается, что чревато судорогами;
  • возникают патологические рефлексы (Бабинского, хоботковый);
  • расширяются зрачки;
  • поднимается АД;
  • учащение сердцебиения и потливость сохраняются;
  • начинается рвота.

Собственно кома – сначала в процесс включаются первые верхние отделы продолговатого мозга Medullaoblongata, сознание отключается. Оказываются повышенными все сухожильные рефлексы, зрачки расширяются, повышен тонус глазных яблок. Но АД начинает уже снижаться, хотя пульс и учащен.

Глубокая кома – подключаются нижние отделы Medullaoblongata. Сначала нарастает гипергидроз, затем это останавливается. Из-за снижения тонуса мышц наступает полная арефлексия. Падает АД, ритм сердца резко нарушается, появляется патологическое дыхание, которые затем останавливаются – наступает смерть.

Таким образом, на что надо обращать внимание сразу:

  • похолодание конечностей;
  • внезапная их потливость;
  • слабость и вялость, предобморочные состояния;
  • кожа лица бледнеет и появляется побледнение н/губного треугольника; онемение в этой зоне.

Со стороны психики:

  • больные становятся агрессивными, у них меняется настроение, они нетерпимы, больной не может сосредоточиться и ничего не помнит;
  • интеллект может снижаться до деменции;
  • трудоспособность теряется.

При длительном состоянии снижения глюкозы появляется даже при минимуме нагрузок одышка, сердцебиение больше 100-150 уд/мин, диплопия, сначала трясутся руки, а затем и все тело. Когда нарушаются движения больного, это говорит о начале комы. Если больной успеет раньше принять сахаросодержащие препараты, инсулиновый шок с его симптомами постепенно проходит.

При выявлении гипогликемии необходимо срочно восполнять содержание ее до нормального для данного человека уровня. В таких случаях лучшими являются простые углеводы – их объем должен быть не меньше 10-15 г.

К такому типу сахаров можно причислить сахар, фруктовые соки, мед, варенье, глюкоза в таблетках. Газировки не подходят, потому что в них вместо сахаров много сахарозаменителей и они бесполезны. Через 10 минут нужно провести измерение сахара крови; при современных технологиях это возможно сделать мгновенно. Если норма еще не набралась, прием углеводов повторить. При потере сознания вызывать скорую помощь необходимо сразу.

Первая помощь при СД: с собой диабетики со стажем всегда носят что-нибудь сладкое для таких моментов. При первых признаках инсулинового шока принимается сладкое. Те, кто получает инсулин в инъекциях, должны помнить, что инсулин чаще всего может подвести вечером и ночью.

Во время сна кому можно и не заметить. Но настораживающим признаком тогда становится некачественный сон: он будет тревожным, с частыми пробуждениями и поверхностный, с кошмарами.

После сна самочувствие ухудшается. Сахар крови возрастает – это реактивная гликемия. В течение дня ощущается разбитость, нервозность, апатия.

Инсулиновый шок – первая помощь

Лечение – это срочное струйное в/венное введение 40% глюкозы в объеме 20-100 мл или укол гормона глюкагона. Чаще всего введение могут начать родственники, знающие о диагнозе, полицейские при обнаружении в кармане человека карточку с указанием на диабет, психбригада, которую неоправданно вызвали к больному.

В тяжелых случаях может вводиться под кожу адреналин, ГКС в/мышечно или в/венно. Инсулин исключается полностью. Если сознание отсутствует, нет дыхания и пульса, нужно начинать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Если сознание присутствует, всыпать человеку немного сахара в рот или положить кусочек сахара за щеку. При наличии сохраненного глотания и невозможности сделать укол, напоите больного сладким соком (без мякоти) или сиропом.

Если нет глотательного рефлекса, можно накапать глюкозу под язык. Если под рукой ничего сладкого не оказалось, необходимо нанести сильные болевые раздражения – это с силой похлопать по щекам или пощипать. Это действует, если сохранена болевая чувствительность – при легкой коме.

Инсулиновый шок в психиатрии

Это один из методов лечения шизофрении. При этом происходит сдвиг в работе ЦНС, изменяются процессы торможения и возбуждения, что улучшает течение болезни и может сниматься острая симптоматика.

Ремиссия сохраняется достаточно долго. Применяется только в стационарных условиях, потому что требуется круглосуточное наблюдение персонала.

Ежедневными инъекциями инсулина больного доводят до состояния комы, из которой потом выводят. Инсулинотерапия редко дает осложнения. Курс лечения обычно не менее 25 ком.

Осложнения комы

Самое опасное – отек мозга. Частые гипогликемии могут приводить к деменции, инсультам и инфарктам.

Биохимические критерии по стадиям: снижение сахара до:

  • 3,33-2,77 ммоль/л – появляются первые симптомы;
  • 2,77-1,66 ммоль/л – все признаки гипогликемии налицо;
  • 1,38-1,65 ммоль/л и ниже – потеря сознания. Главное – это скорость гликемии.

В качестве профилактики необходимо каждые 10 дней измерять гликемию больному СД.

Особенно это важно, если больной принимает такие лекарства, как: антикоагулянты, салицилаты, тетрациклин, бета-адреноблокаторы, противотуберкулезные средства. Дело в том, что эти ЛС повышают выработку инсулина. Также при склонности к гипогликемиям следует отказаться от сигарет и спиртного.

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Диагноз гипогликемии (ГГЕ) обычно не представляет трудностей, гораздо сложнее установить ее причину (в связи со значительной этиологической гетерогенностью гипогликемических расстройств - в настоящее время выделяют более 50 этиопатогенетических разновидностей ГГЕ). Следует помнить о том, что с эпизодами ГГЕ тесно связано развитие различных осложнений, в т.ч. травмы, несчастные случаи или даже смерть (так, например, посчитано, что 2 - 4% смертельных исходов при сахарном диабете [СД] имеет связь с ГГЕ).

Гипогликемический синдром (ГГС) - клинический симптомокомплекс, который развивается вследствие дисбаланса в системе поддержания плазменного уровня глюкозы с развитием гипогликемии (ГГЕ, от греч. hyp - ниже, glukus - сладкий, haima - кровь; буквально «низкий сахар [глюкоза] крови»). Патогенетической основой ГГЕ является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь.

Справочная информация . Общий пул глюкозы в организме невелик и составляет около 15 - 20 г (80 - 110 ммоль). В организме взрослого практически здорового человека кругооборот глюкозы составляет 150 мг/мин, а после приема пищи увеличивается в 9 - 10 раз. В организме здорового человека образование глюкозы в печени на 75% происходит за счет гликогенолиза (высвобождения свободной глюкозы из гликогена печени и мышц) и на 25% - глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений, к которым относятся лактат, пируват, аминокислоты [аланин и глутамин] и глицерин). Основным гормональным регулятором скорости образования глюкозы как в печени, так и в других тканях является глюкагон. Количество поступающей глюкозы составляет 2 мг/кг массы тела в 1 мин. Из этого количество почти 80% поглощается в инсулинНЕзависимых тканях, главным образом головным мозгом. Инсулинзависимые ткани (жировая ткань, мышцы и др.) используют в качестве источника энергии в основном свободные жирные кислоты. Глюкоза в качестве источника энергии используется в основном центральной нервной системой (ЦНС). Так, при базальных условиях около 65 - 70% глюкозы утилизируется ЦНС, а остальное ее количество поглощается другими тканями, к которым относятся форменные элементы крови, мозговой слой надпочечников и др. Доказательством «жесткого» контроля содержания глюкозы в крови служит наличие сложной системы регуляции энергетического обмена, включающей отделы ЦНС, управляющие поведением, вегетативные и нейрогуморальные центры гипоталамуса, медиаторное и гуморальное звено вегетативной нервной системы и практически все многочисленные эндокринные функции. Более того, в регуляции гомеостаза глюкозы в той или иной мере участвуют все системы, органы и ткани, являющиеся продуцентами или потребителями глюкозы. Со стороны эндокринной системы в гомеостазе глюкозы важная роль принадлежит инсулину и группе контринсулиновых гормонов (глюкагон, катехоламины, гормон роста, глюкокортикоиды и др.), секреция которых постоянно изменяется в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Обратите внимание ! Здоровый человек в большинстве случаев не испытывает ГГЕ-состояний. Исключение составляют 3 физиологических состояния: [1 ] беременность, [2 ] длительная интенсивная физическая нагрузка и [3 ] длительное голодание, когда может проявляться гипогликемия.


Синдром (симптомокомплекс) ГГЕ составляет триада Уиппла: [1 ] истинная лабораторная ГГЕ; [2 ] клиническая ГГЕ: [2.1 ] клинические симптомы активации [в большей степени] симпатической [автономной, т.е. вегетативной] нервной системы [СНС] и [2.2 ] клинические симптомы дисфункции ЦНС (нейрогликопенические [НГП] симптомы); [3 ] исчезновение симптоматики на фоне введения глюкозы.

Истинная лабораторная ГГЕ . ГГЕ принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2 - 2,8 ммоль/л (симптомы ГГЕ появляются у разных людей при разном уровне глюкозы, поэтому точный уровень, который однозначно определял бы ГГЕ не установлен). Уровень сахара в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия - 2,6 - 3,5 ммоль/л (у здоровых людей система контррегуляции запускается при уровне глюкозы в плазме 3,6 - 3,9 ммоль/л), однако следует помнить, что ГГЕ как клинический синдром (составляющая триады Уиппла - см. выше) НЕ идентичен «лабораторной ГГЕ» (составляющая триады Уиппла см. выше): клинические симптомы могут возникать как при более низких уровнях глюкозы - от 1,1 - 1,7 ммоль/л у новорожденных, так и при уровне 5 - 7 ммоль/л у больных с длительно декомпенсированным СД. [!!! ] Потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38 - 1,65 ммоль/л и ниже.

Запомните ! ГГЕ как лабораторный феномен не является редкостью, однако в большинстве случаев она не имеет самостоятельного клинического значения, являясь одним из симптомов основного заболевания. Лабораторная ГГЕ должна оцениваться (анализироваться) в совокупности с анамнестическими данными (в т.ч. с учетом того минимального уровня гликемии, к которому адаптирован организм, так, например, при длительно декомпенсированном СД клинические симптомы ГГЕ возникают при снижения уровня гликемии до уровня 5 - 7 ммоль/л) и имеющимися клиническими симптомами [синдромами] (в т.ч. с учетом имеющихся у пациента заболеваний, так, например, при СД автономная нейропатия, развивающаяся на фоне большой длительности СД, изменяет [повышает сенсорно-перцептивный] порог чувствительности к ГГЕ - в таком случае больной теряет сознание, не ощущая при этом предвестников ГГЕ - «синдром нераспознавания ГГЕ»).

Клиническая ГГЕ . Клинические проявления ГГЕ в отдельных случаях трудно диагностировать, т. к. они отличаются полиморфизмом и неспецифичностью, поскольку снижение уровня гликемии может сопровождаться не только реакцией ЦНС, но и автономной нервной и эндокринной систем. Как было указано выше клинические признаки ГГЕ подразделяют на две группы (см. выше): симптомы, возникающие при быстром снижении уровня гликемии (до уровня глюкозы плазмы около 3,3 ммоль/л) и обусловленные активацией автономной нервной системы: слабость, тремор, потливость, мидриаз, тахикардия, раздражительность, тревожность, чувство голода, тошнота, рвота, парестезии и др. Часть из них адренергические (СНС) - в большей степени, часть - холинэргические (парасимпатическая НС). НГП-симптомы обычно появляются при концентрации глюкозы около 2,8 ммоль/л и обусловлены недостаточным снабжением глюкозой ЦНС: заторможенность, спутанность сознания, оглушенность, ощущение тепла, головная боль, снижение остроты зрения, судороги, амнезия, кома (при быстром падении уровня глюкозы в крови кома может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно).

[В рамках диабетологии] рабочая группа по гипогликемии Американской диабетической ассоциации (ADA) относит к ГГЕ все эпизоды низкого уровня глюкозы, которые могут принести потенциальный вред организму не только с точки зрения прямого воздействия, но и приводящего к нарушению контррегуляции и нарушению чувствительности к ГГЕ. В руководстве ADA 2017 указано, что уровень глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л следует рассматривать как серьезную, клинически значимую ГГЕ даже при отсутствии симптомов. Именно такие эпизоды рекомендуется фиксировать как в клинических испытаниях, так и в рутинной практике. Тяжелая ГГЕ определяется как связанная с тяжелыми когнитивными нарушениями независимо от уровня глюкозы крови. В свою очередь, показатель ≤3,9 ммоль/л рассматривается как предупреждающее значение, которое еще не свидетельствует о ГГЕ, но указывает на необходимость приема пищи или коррекции схемы лечения, например снижения дозы инсулина (в более ранней версии документа ГГЕ определяли при уровне глюкозы крови менее 3,9 ммоль/л, а тяжелую гипогликемию - менее 2,2 ммоль/л).

Обратите внимание ! Головной мозг - самый чувствительный индикатор ГГЕ. Чувствительность ЦНС к ГГЕ объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов (депонируется крайне мало глюкозы) и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5 - 7 минут в клетках коры мозга происходят необратимые изменения.

ГГЕ-состояния могут выступать в роли мощного психотравмирующего фактора и приводить к формированию психогенных реакций (нозогений). Клиническая картина реакций проявляется в виде панических атак разной степени выраженности. Некоторые авторы выделяют ранние и отдаленные психологические последствия ГГЕ. К ранним относятся: тревога, транзиторная когнитивная дисфункция, деперсонализация, апатия, чувство вины, фрустрация, стеснение, ощущение зависимости от окружающих, несчастные случаи. Отдаленные включают: стресс, поведение, характеризующееся попыткой избежать ГГЕ, навязчивый самоконтроль уровня глюкозы крови, конфликтные отношения с окружающими, проблемы на работе/в школе, чувство вины, фрустрация, социальная изоляция, органическая когнитивная дисфункция. В тяжелых случаях, наряду с соматовегетативными симптомами, больные испытывают страх смерти (витальная тревога), потери сознания, утраты контроля над своими действиями, неадекватного поведения.

Если ГГЕ-состояния развиваются ночью во сне, они могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. После таких ночей пациенты остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови, что приводит к ошибочному назначению повышенных доз инсулина на ночь).

Обратите внимание ! Подострая ГГЕ характеризуется более медленным, чем при острой ГГЕ, падением уровня глюкозы в плазме крови, а соответственно и меньшей выраженностью клинических симптомов: отсутствуют или незначительны проявления повышенной активности СНС (тремор, потливость, тахикардия, чувство голода); характерны головная боль, плохое самочувствие, слабость, прогрессирующая дезориентация, неадекватность поведения, апатия, сонливость; однако если больной не купирует ГГЕ приемом пищи, может развиться судорожный припадок и кома. В редких случаях происходит спонтанная нормализация уровня глюкозы в плазме. Из-за нетипичных клинических проявлений подострая гипогликемия часто принимается за эпилепсию, преходящую ишемию мозга или за психические нарушения.

В основе патогенеза «клинической ГГЕ» гипогликемии лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии - к снижению потребления кислорода клетками ЦНС, с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС (в связи с чем симптомы ГГЕ аналогичны признакам кислородной недостаточности). В первую очередь от ГГЕ страдают наиболее дифференцированные отделы мозга - кора, [затем] подкорковые структуры; далее мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Исходя из этого выделяют следующие клинические стадии ГГЕ:

I стадия – «кортикальная»; клинические признаки характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью; при объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию;

II стадия – «субкортикально-диэнцефальная»; клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией;

III стадия - «мезенцефальная» (нарушение функциональной активности среднего мозга); клиническая симптоматика характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог (напоминающих эпилептический припадок), появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков; сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление;

IV стадия – «верхне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]) - собственно кома; клиническая симптоматика характеризуется отсутствием сознания; повышением сухожильных и периостальных рефлексов, повышением тонуса глазных яблок, расширением зрачков (мидриаз); кожные покровы влажные (гипергидроз), температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен (тахикардия), артериальное давление повышенное или нормальное;

V стадия - «нижне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых нижними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]); клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния; при этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Обратите внимание ! Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные ГГЕ-состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки ГГЕ характеризуются тошнотой, рвотой, брадикдрдией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Клинические признаки хронической ГГЕ проявляются при умеренно выраженных ГГЕ-состояниях, регулярно повторяющихся на протяжении относительно длительного периода. К таким признакам можно отнести: изменения личности, потерю памяти, психоз, деменцию; у детей - задержку развития, умственное отставание.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при ГГЕ приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при ГГЕ может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Обратите внимание ! Опасным для жизни состоянием, сопровождающим ГГЕ, является отек-набухние мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия ГГЕ-состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после ГГЕ-реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом. Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет ГГЕ-состояние на фоне алкогольного опьянения.

Исчезновение симптоматики на фоне приема /введения глюкозы . ГГЕ, которую больному удается самостоятельно купировать приемом углеводов, относят к легкой, вне зависимости от выраженности симптомов. Тяжелой считают ГГЕ, для выведения из которой потребовалась помощь другого лица в виде в/в введения глюкозы, или в/м или п/к введения глюкагона, или пероральной дачи углеводов пациенту, который не мог поесть самостоятельно.

С целью купирования мягкой и умеренной ГГЕ (не требующей посторонней помощи) достаточно приема пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование ГГЕ-состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. В настоящее время для купирования ГГЕ (во II стадии - см. выше) используется 10%-й раствор глюкагона в специальном шприце-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования ГГЕ-состояния. Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии ГГЕ (см. выше) требуется немедленное внутривенное введение 40%-го раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов ГГЕ-реакции (начинают с 20 - 40 мл), но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий ГГЕ.

Подробнее о ГГЕ в следующих источниках :

статья «Пациент с гипогликемией на приеме врача общей практики» Е.В. Доскина, Российская медицинская академия после-дипломного образования, Москва (журнал «Медицинский совет» №5, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемия как фактор внезапной смерти» А.С. Погорелова, Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №4, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемический синдром» С.В. Недогода, И.Н. Барыкина; Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра терапии и эндокринологии ФУВ (журнал «Лекарственный вестник» №8, 2010) [читать ];

статья «Современные аспекты диагностики и лечения гипогликемических ком» В.В. Скворцов, Е.М. Скворцова, А.П. Озерин; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университете» (ВолгГМУ) Минздрава России (журнал «Медицинский алфавит» №6, 2014) [читать ];

статья «Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии» М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская; Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Consilium Medicum» №15, 2001) [читать ] или [читать ];

статья «Гипогликемия и самоконтроль» А.С. Аметов, Е.В. Иванова; ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ Москвы) (con-med.ru, журнал «Справочник поликлинического врача» №2, 2012) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №4, 2017) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): топическая, патоморфологическая и генетическая диагностика, лечение. Обзор литературы (часть 2)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №5, 2017) [читать ];

статья «Генетически детерминированные причины гипогликемического синдрома у взрослых пациентов без сахарного диабета» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии МЗ РФ, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2018) [читать ]


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.