Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Разное  /  Ночные приступы удушья. Обструктивное апноэ сна и бронхиальная астма В какой позе спать при астматическом приступе

Ночные приступы удушья. Обструктивное апноэ сна и бронхиальная астма В какой позе спать при астматическом приступе


Для цитирования: Бабак С.Л., Чучалин А.Г. НОЧНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №17. С. 3

“... Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме...”

“... Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме...”

“... Overnight respiratory disorders in patients with bronchial asthma (BA) are agreed to be subsumed under the heading of nocturnal asthma. Nevertheless, the straightforward integration of all types of overnight respiratory disorders in patients with BA into the term “nocturnal asthma” is not reasonable since the factors predisposing to this condition are of different nature. The developed current approaches to correcting this abnormality largely depend on knowledge of the nature, pattern and mechanisms of the occurrence of this respiratory phenomenon, which draws the fixed attention of scientists from different countries to this problem...”

С. Л. Бабак, кандидат медицинских наук, зав. лаборатории сна НИИ

пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ пульмонологии МЗ, Москва
S.L. Babak — Candidate of Medical Sciences, Head, Laboratory of Sleep, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П о мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой ночной астме (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на V Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны, существуют сформированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена, как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обусловлено пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Р. Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере, каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; Н. Kerr, 1973; М. Hetzel и соавт.,1977) . Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) и пикового экспираторного потока (ПЭП). Однако величина амплитуды падения у здоровых лиц составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название “morning dippers”. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; А. Reinberg,1972; С. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo,1975; T. Clark, 1977). В исследованиях T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (2 - 6 ч.). V. Bellia (1989), изучая реакцию ПЕП в различное время суток, считает этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов . При проведении этого исследования выявлено достоверное снижение ОФВ 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания М. Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается ОФВ 1 и ПЕП, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру, и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо) (А. Reinberg и соавт.,1972; М. Sherr и соавт.,1977) . Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводили ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение бронхиальной проходимости и индуцирование приступов НА (R. Davis и соавт.,1976) . В то же время предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Т. Clark, М. Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникают и при отсутствии аллергена.
Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции, с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено, что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 5 до 6 ч, и именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (гистамин), индуцирующих астматический ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация

На появление приступов удушья в ночное время, по данным М. Martin и соавт. (1982), также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс желудочного содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА . Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований (R. Davis и соавт., 1983; М. Perpina,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить данный провоцирующий момент (R. Goodall и соавт.,1981) .

Положение тела

Дебатируются в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. N. Douglas и соавт. (1983) считают, что положение тела не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время . Исследования ПЕП и функциональной остаточной емкости (ФОЕ) у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у 10 из которых были частые ночные приступы, а у 11 отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение ПЕП в положении лежа у всех астматиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. ФОЕ также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения ФОЕ был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough и соавт,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводить к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Т. Clark и соавт.,1977) . Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса

Роль сна в патогенезе НА также привлекает большое внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как из-за технического исполнения, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса, как сон, и его роли в возникновении НА. J. Lopes и соавт. (1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне . У здоровых лиц во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20 - 30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции по результатам показателей пикфлоуметрии (J. Catterall, 1985) . Эти результаты, хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (М. Hetsel и соавт.,1987) . Cчитают, что, несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Т. Сlark и соавт.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (С. Connoly и соавт.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов . Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон (“rapid eays movement”). При исследовании во время REM-стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (С. Soutar и соавт.,1975) . При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (J. Lopes и соавт.,1983) . Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (R. Brown, 1977) . Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, которые затрагивают аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в “триггерный” механизм возникновения ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Е. Deal и соавт., 1979) . При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 ч в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого (Н. Kerr, 1973) . При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36-37 °С с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков (W. Chen и соавт.,1982) .

Воспаление дыхательных путей

Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА и у 7 без ночных приступов, показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 4 ч утра у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы ПЕП. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило М. Martin и соавт. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания . Данное мнение не противоречит результатам S. Szefler и соавт. (1991) .

Изменение физиологических циркадных ритмов

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф, Винер,1984). Ind и соавт. (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие, возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. А. Reinberg и соавт. (1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов. В 1969 г. А. Reinberg и соавт. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. С. Connoly (1979), С. Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Р. Barnes и соавт.,1989) . Являются интересными результаты, полученные А. Reinberg в 1972 г., когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7 ч, минимальное - в 21 ч. Однако ранее М. Hetsel (1980), Т. Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее А. Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол-резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.
Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе S. Szefler (1991) . Содержание в плазме гистамина, адреналина, кортизола, цАМФ и b-адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА, 10 здоровых лиц и 10 астматиков без ночных приступов в 4 ч. утра и в 16 ч. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16 ч. у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола в периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3 - 4 ч ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (М. Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b-стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что несенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (G. Ryan,1982) . Т. Clark и соавт. (1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b-стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, т. е. циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.
Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва. Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan и соавт., 1979). В клинических исследованиях больных с НА (слепые плацебо-контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый посредством небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt и соавт.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ)

НАНХИ занимает важное место в регуляции бронхиальной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию (Ollerenshaw и соавт.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон-рефлекса (Р. Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.
Ночная астма может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, НАНХИ), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и как следствие к обструкции бронхов в ночное время.

Лечение ночной астмы

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит, требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt и соавт.,1980; Van Aalderan и соавт.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn, 1984; Т. Clark и соавт.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b 2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan и соавт., 1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты при однократном вечернем приеме будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.
К сожалению, НА оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы b 2 -агонистов в проводимой терапии (Gastello и соавт.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen, 1985; Rhind и соавт.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм b 2 -агонистов на тучные клетки при их длительном применении показали возможное снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахео-бронхиального дерева (Neuenkirchen и соавт.,1990). Ингаляционные формы этих препаратов, наиболее часто используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат - нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы. Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм b 2 -агонистов с мембраностабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос и в связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА (Stiles и соавт.,1990). Останавливаясь далее на лекарственных препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий при создании подобных препаратов, удобство применения для пациента, высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных реакций - вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.
 Теофиллины (ТФ) являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА. Пролонгированные (“ретард”) формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (М. Martin и соавт.,1984).
Фармакологическое действие ТФ основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5 - 2 ч. Характер пищи может влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и соавт., 1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей ТФ на 60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полувыведения 6,7 часа (Федосеев, 1987). Существенных отличий в периоде полувыведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено (соответственно 6,6 и 6,1 ч). Индивидуальные колебания периода полувыведения имеют размах от 3 до 13 ч (Jonkman,1985). Кроме того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям (Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston и соавт., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом (пролонгированные 12-часовые формы) пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В исследованиях Govard (1986) препарат назначали однократно в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных действий, и такой режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной астмой проводился Мадаевой и соавт. (1993). Исследования показали, что применение препарата теопэк в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн дыхания отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА; количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях ухудшают качественные и количественные показатели, значительно измененные изначально, что характерно для течения НА.
Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, монотерапия ТФ тем не менее имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989) предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон). Препараты циклопирролонового ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таблетка) для однократного приема перед сном курсом 2 - 4 нед. Рекомендуется следующий режим дозировок теофиллина :
1. Первую неделю лечение начинают с однократного приема 500 мг перед сном:
. пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной дозы, равной 250 мг;
. для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3 утром при пробуждении;
. для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг массы тела.
2. Через 1 нед переходят на прием постоянной однократной дозы:
. при массе тела менее 70 кг - 450 мг перед сном;
. при массе тела более 70 кг - 600 мг перед сном.

Мембраностабилизирующие препараты

Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия, действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы (около 65%) и неподверженность его метаболическому распаду, в связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом, обладающим мембраностабилизирующим действием, является недокромил натрия , действие которого основано на препятствии высвобождения гистамина, лейкотриена С 4 , простогландина D 2 и прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток (мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля (Сalhoun,1992). Современные формы препарата в виде мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кровоток лишь 5% от дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что кромогликат натрия - мелкодисперсный порошок-пудра, он неэффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985), состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем препаратом, который лежит в основе профилактического лечения больных с НА.
Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Воздействуя местно на слизистую бронхов и обладая противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным действием, восстанавливая реакцию больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является спорным, так как при их применении в максимальной суточной дозе в утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у больных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.
Симпатомиметики являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом обладают избирательно действующие b 2 -адреностимуляторы. Эти препараты являются резистентными к действию катехол-О-метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола; 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата. Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в ночное время, что соответственно ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные проявления (тахикардия и тремор) преобладали у b 2 -адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе Scott (1987). Arnaud и соавт. (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в сравнении с ТФ медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных проявлений при применении ТФ, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно уменьшалось при однократном приеме в вечернее время препаратов обеих групп, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше, несмотря на более низкую концентрацию. Показатели бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении как ТФ, так и симпатомиметиков. На основании этого был сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12-часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм (Koeter,Postma,1985) - 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы утром - отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении симпатомиметиков и глюкокортикостероидов (Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам, хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении. Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость получаемых данных в разные годы, возможно, объясняется как несовершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и формой приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ (Dahl, Pederson, 1990).
Оценка влияния симпатомиметиков, ТФ и их комбинации на показатели ноч


Не все знают, но на сегодняшний день астма является одним из самых распространенных на планете заболеваний. Масштабы проблемы таковы: как минимум 5% людей на земном шаре страдает от бронхиальной астмы, а в некоторых странах это 10 или даже 15% населения, и их количество продолжает увеличиваться. У больных бронхиальной астмой очень часто наблюдаются расстройства дыхания во время сна. Причем помимо типичных для этой болезни ночных астматических симптомов и приступов, у ряда пациентов наблюдается еще и обструктивное апноэ сна . Однако при апноэ человек в большинстве случаев субъективно не чувствует удушья и, как ему кажется, не просыпается. Объективно же такие остановки дыхания приводят к кислородному голоданию организма во время сна.

Связь бронхиальной астмы и обструктивного апноэ сна

Сочетание бронхиальной астмы и ночного апноэ – нередкое явление. И дело не только в том, что оба заболевания встречаются часто, а значит наличие двух проблем у одного пациента возможно просто по теории вероятности. По данным недавних клинических исследований отечественных и зарубежных специалистов, в среднем у 25% пациентов с бронхиальной астмой отмечается синдром обструктивного апноэ, что существенно превышает обычную распространенность апноэ сна среди населения в целом. Причем чем тяжелее протекает астма у пациента, тем выше вероятность того, что он страдает и от апноэ сна.

Почему сочетание апноэ сна с бронхиальной астмой столь часто не до конца понятно. Высказывается предположение, что одной из причин этого может быть сопутствующий аллергический ринит и отек верхних дыхательных путей. Затрудненное носовое дыхание приводит к тому, что человек вынужденно дышит во сне преимущественно ртом. Такое «неправильное» дыхание способствует усиленным колебаниям стенок глотки, их вибрация появляется звуками храпа.

Полностью безопасная и высоко эффективная аппаратная методика лечения обструктивного апноэ сна. А у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, устранение сонного апноэ вносит дополнительный вклад в достижение оптимального контроля за течением их основной болезни.

Можно смело отнести к одним из самых распространенных заболеваний в мире. Около пяти процентов жителей страдают этим недугом. Некоторые постоянно сталкиваются с приступами удушья, затрудненного дыхания, неполноты вдоха, затрудненностью вдоха и т.п.

Многие пациенты прекрасно знают, что приступы обычно дают знать о себе чаще всего по ночам или предутренние часы. Они влияют на общее состояние пациента, ухудшается качество сна, снижается качество жизни. Пациент вместо того чтобы спать, борется с бронхиальной обструкцией. Бронхиальная проходимость может снижаться в период с 22 часов до 8 часов утра.

Так проявляется ночная астма, для которой характерно снижение проходимости в бронхах в период ночного сна. Когда мы спим, мы все находимся в бессознательном состоянии и быстро помочь себе.

Впервые об астме данного типа заговорили еще в конце 17 века. Джон Флойер, страдающим заболеванием, заметил, что приступы дают знать о себе именно ночью, причем первый наступал приблизительно в первом-втором часу. По описаниям больного особо неприятными были ощущения в области диафрагмы.

Понадобилось приблизительно 250 лет, чтобы болезнь попала под пристальное внимание ученых-медиков. Причиной тому стала повышенная смертность пациентов. В ходе исследований выяснилось, что смерть настигала больных именно в ночной период, когда те спали. Исследования позволили установить, что в больничных условиях ночью умирало 8 из 10 человек, больных астмой. Этот показатель является весьма значительным, а потому на статистику нельзя было не обратить внимания. Стоит отметить, что в целом на тот момент от недуга умирало 5% больных в мире.

У многих страдающих ночной астмой наблюдается серьезное снижение показателей при пикфлуометрии. Экспираторный (выдох) объем может упасть в течение ночи на 50%. На стадии ремиссии спазмы могут проявляться ночью, треть больных сталкивается с ними перед сном. Что интересно, некоторые здоровые люди иногда могут страдать ночными бронхоспазамами вызванными изменением калибра бронхиальных путей.

Причина сужения дыхательных путей

Одной из теорий, объясняющих сужения в бронхах, является неправильная поза во время сна. Весьма вероятной остается теория аллергенов, которые могут присутствовать в постельном белье. Первое предположение, тем не менее, часто опровергается, так как больные астмой, проходящие диспансеризацию, могут лежать в течение всего дня, меняя позу, что никак не отражается на состоянии. Сильные приступы же происходят именно в ночное время суток.

Некоторые ученые видят причину проблемы в нерегулярном приеме лекарств, однако факты доказывают, что принципиальной разницы в интервалах нет. Даже при постоянном и своевременном приеме препаратов не наблюдается значительных улучшений. Теорию об аллергенах тоже подвергают сомнениям, так как их удаление не принесло результатов. Не исключено, что они могут стать первопричиной, но нет подтверждений, что именно аллергены способствуют развитию ночной астмы.

Спазм может быть вызван вдохом холодного или сухого воздуха. Тому есть простое объяснение: при вдыхании охлажденного воздуха у пациента с астмой проявляется эффект гиперреактивности бронхов, что приводит к бронхоспазму. Понижение температуры происходит ближе к вечеру, отсюда и вытекает данное предположение. Однако и его уже успели опровергнуть, доказав, что температура не оказывает существенного влияния, держа ее на определенном уровне в течение суток. Избежать приступов это не помогло. Однако думается, что именно изменение градиента температуры воздуха в ночные или дневные часы провоцирует бронхоспазм.

Другое исследование установило, что при температуре в 36°С и 100% уровне влажности пациенты чувствовали себя лучше. Астма не проявляла себя. Однако количество участников было слишком мало.

Симптоматика и жалобы

Жалобы больных астмой, характеризующиеся проявлением ночным приступов, можно свести к нарушениям сна , появлению избыточной дневной сонливости именно такие показания давали пациенты в ходе обследований, в Европе.

Показателем тяжести бронхиальной астмы является появление ночных приступов удушья, их ежедневность. Так же эквивалентом можно считать спастический ночной кашель, при кашлевом варианте бронхиальной астмы. В отдельных случаях у пациентов может диагностироваться синдром обструктивного апноэ во сне, который проявляется в остановке дыхания длительностью в 10 секунд и более. Наличие такого синдрома еще больше утяжеляет течение астмы.

Достаточно часто у больных отмечаются сокращение объемов вентиляции легких в зависимости от различных стадий сновидений. Во время так называемого NREM-сна отмечается наименьший уровень вентиляции. Последние исследования позволили установить, что наличиеастмы приводит к появлению хронической гипоксии. Ночную гипоксию у астматика можно измерить при проведении ночной пульсоксиметрии .

Ночная астма провоцирует изменение бронхов в соответствии с конкретным суточным ритмом.
В Дели в Индии в местном университете было проведено масштабное исследование, цель которого определить взаимосвязь и характер нарушений функции сна у больных бронхиальной астмой. Контрольную группу составили 30 молодых людей с различной формой заболевания. Результаты исследования позволили выявить у 90% испытуемых проблемы со сном и дыханием во время сна. Параллельно велись исследования в США, которые позволили установить отрицательное влияние проблем со сном от астмы на работоспособность человека, его физическую и умственную деятельность.

Ночная астма - это серьезное заболевание, которое ухудшает качество жизни и при этом с трудом поддается лечению. Выделять ее в самостоятельную нозологическую единицу врачебное сообщество не стало т.к. все же это воспалительное заболевание, но действительно с определёнными модальностями и характером течения. Наличие ночных бронхоспазмов свидетельствует о недостаточном или некачественном лечении астмы. В данном случае необходимо срочно начинать лечение пациента и проводить постоянный мониторинг его состояния. Терапию в данном случае проводят с помощью ингаляций с β-агонистами длительного действия в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами. Прием такого препарата позволяет снизить симптоматику этого заболевания и улучшает сон при ночной астме.

При правильном выборе лекарственных средств и адекватном лечении удается полностью убрать нарушения сна и имеющуюся симптоматику заболевания. В том случае, если лечение острой формы заболевания не дает эффекта, подобное приводит к хроническому нарушению сна. Необходимо будет правильно определить терапию, положительно сказывающуюся на функциях дыхания. Если ночная астма сопровождается приступами апноэ , необходимо применять специальную терапию, подразумевающую увеличения давления на верхние дыхательные пути. Подобная технология лечения получила название СРАР-терапии и выполняется с использование специального оборудования.

Ночная бронхиальная астма – это серьезная медицинская проблема, решение которой и поиск новых технологий лечения позволит улучшить качество жизни многих людей в различных странах мира.

Астма - хроническое заболевание, которое характеризуется кратковременными приступами удушья, обусловленное спазмами в бронхах и отёком слизистой оболочки. Определённой группы риска и возрастных ограничений эта болезнь не имеет. Но, как показывает медицинская практика, женщины болеют астмой в 2 раза чаще. По официальным данным, на сегодня в мире проживает более 300 миллионов людей, больных астмой. Первые симптомы болезни проявляются чаще всего в детском возрасте. Люди пожилого возраста переносят заболевание намного сложнее.

Этиология

Точная этиология этого заболевания пока неизвестна. Но, как показывает медицинская практика, причинами развития болезни могут быть как наследственные факторы, так и внешние раздражители. Очень часто этиологические факторы из обеих групп могут действовать совокупно.

Изначально следует выделить такие возможные факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • наличие аллергенов;
  • избыточный вес, нарушенный обмен веществ.

К основным аллергенам, которые могут стать причиной астматического приступа, можно отнести следующее:

  • перхоть и шерсть домашних животных;
  • пыль;
  • моющие средства для уборки в доме, стиральные порошки;
  • продукты питания, которые содержат сульфит и его походные;
  • плесень;
  • табачный дым;
  • некоторые медикаменты;
  • инфекционные или вирусные заболевания.

Также спровоцировать приступ астмы могут такие недуги:

  • воспалительные заболевания в бронхах;
  • острые инфекционные заболевания;
  • частый приём аспирина;
  • длительный приём медикаментозных препаратов;
  • сильно ослабленная иммунная система.

Общая симптоматика

На начальном этапе симптомы астмы могут выглядеть следующим образом:

  • кашель - сухой или с мокротой;
  • одышка;
  • втягивание кожи в области рёбер во время втягивания воздуха;
  • поверхностное дыхание, которое ухудшается после физической активности;
  • практически постоянный сухой кашель, без видимой на то причины.

По мере развития заболевания и во время самого приступа у больного могут наблюдаться такие симптомы:

  • боль в области грудной клетки;
  • учащённое дыхание;
  • усиленное потоотделение;
  • вздутие вен на шее;
  • нестабильное артериальное давление;
  • хрипы и ощущение сдавленности в грудной клетке;
  • сонливость или спутанное сознание.

В некоторых случаях возможна кратковременная остановка дыхания.

Виды

В медицине выделяют 2 вида астмы, которые отличаются между собой по этиологии и симптоматике:

  • инфекционная и неинфекционная – наиболее распространённая;

Бронхиальная астма, в свою очередь, имеет ещё несколько подвидов:

На сегодня в официальной медицине принято различать четыре стадии развития бронхиальной астмы:

  • имитирующая (переменная);
  • лёгкая персистирующая;
  • астма средней тяжести;
  • тяжёлая персистирующая астма.

Само собой разуметься, что лечение этого заболевания на начальных этапах намного эффективнее и практически не составляет угрозы жизни ребёнку или взрослому человеку. Причинами развития первоначальных стадий может стать длительный контакт с аллергеном. Как правило, при исключении контакта и приёме соответствующих препаратов, симптоматика полностью исчезает.

Что касается последней стадии развития бронхиальной астмы, то здесь уже присутствует реальная угроза человеческой жизни. Если больному не будет предоставлена своевременная медицинская помощь, то не исключение летальный исход.

Стадии развития бронхиальной астмы

Первая стадия:

  • приступ возникает не чаще, чем 2 раза в неделю;
  • ночные приступы не чаще одного раза в месяц;
  • обострения носят непродолжительный характер.

Вторая стадия:

  • клиническая картина проявляется не чаще одного раза в день;
  • ночные приступы беспокоят больного чаще – 3–4 раза в месяц;
  • возможна бессонница;
  • нестабильное артериальное давление.

Третья стадия:

  • приступы недуга беспокоят больного каждый день;
  • частые ночные признаки заболевания;
  • болезнь может существенно сказываться на жизнедеятельности больного.

Четвёртая стадия:

  • приступы ежедневные, по несколько раз на день;
  • бессонница, частые припадки удушья ночью;
  • больной ведёт ограниченный образ жизни.

На последней стадии заболевания чётко диагностируется обострение болезни. Нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Подвиды бронхиальной астмы

Аспириновая астма

Среди всех возможных причин развития этого заболевания у детей или у взрослых, следует особенно выделить ацетилсалициловую кислоту, в простонародье аспирин. Чувствительность к этому медикаментозному средству наблюдается у 25% всего населения. Вследствие этого может развиться подвид бронхиальной астмы - аспириновая астма. Этот подвид заболевания характеризуется ярко выраженной клинической картиной и тяжёлым состоянием больного.

Следует отметить, что спровоцировать приступ астмы или астматический кашель может не только аспирин. Такое воздействие на организм может оказать практически любой препарат с похожим химическим составом. Стадии развития заболевания такие же, как и при общей клинической картине.

При аспириновой астме наблюдаются такие симптомы:

  • приступы удушья;
  • воспаление слизистой оболочки носа;
  • образование полипов на слизистой носа.

У ребёнка аспириновая астма диагностируется крайне редко. В основной группе риска женщины 30–40 лет. Примечательно то, что изначально болезнь может проявлять себя в виде или . Поэтому пациенты не обращаются своевременно за медицинской помощью, что значительно усугубляет положение.

Этот подвид бронхиальной астмы считается наиболее распространённым среди людей. Впервые симптомы патологии проявляются ещё в детском возрасте и со временем могут только усиливаться. Основные проявления патологии:

  • частое чихание;
  • кашель;
  • обильное слезотечение;

Такая астма развивается из-за переизбытка в организме гистамина, который начинает более активно вырабатываться из-за воздействия аллергенов.

Чаще всего недуг развивается вследствие длительного воздействия на организм таких аллергических веществ:

  • шерсть животных;
  • дым – табачный, от фейерверков и прочее;
  • ароматизированные вещества;
  • пыль;
  • пыльца растений и прочее.

Основная тактика лечения в этом случае – это принятие антигистаминных препаратов. Их назначает врач аллерголог или иммунолог. Самостоятельно «назначать» себе препараты запрещено, так как можно только усугубить общее состояние организма.

Астма напряжения

Признаки прогрессирования этого недуга проявляются, как правило, во время интенсивной физической нагрузки. У пациента отмечается затруднённое дыхание, сильный кашель. Максимально дыхательные пути сужаются через 5–20 минут после начала выполнения определённых упражнений. Лечение такого состояния сводится к тому, что пациенту необходимо будет пользоваться ингаляторами, чтобы контролировать возникновение таких приступов.

Кашлевая астма

Основным признаком недуга является сильный кашель, который продолжается длительное время. Кашлевая астма очень тяжело диагностируется и сложно поддаётся лечению. Чаще всего спровоцировать прогрессирование патологии могут физические упражнения и респираторные инфекции.

Если у пациента неоднократно развивались приступы кашля, то необходимо незамедлительно обратиться к врачу для проведения диагностики. Следует пройти тест, который поможет определить наличие недуга – тест лёгочных функций.

Профессиональная астма

Возбудители этого вида астмы располагаются непосредственно на рабочем месте человека. Чаще всего человек отмечает, что обострение заболевания у него развивается в рабочие дни, а в выходные симптомы уменьшаются.

Основные симптомы:

  • кашель;
  • насморк;
  • глаза слезятся.

Развитие такой астмы наблюдается у людей следующих профессий:

  • парикмахер;
  • фермер;
  • столяр;
  • художник.

Ночная астма

В случае развития этого заболевания, симптомы более интенсивно проявляются ночью, во время сна. Стоит отметить, что по статистике, большее количество смертельных случаев из-за астмы происходило именно ночью. Это обусловлено множеством факторов:

  • снижением работоспособности лёгких во время сна;
  • горизонтальным положением тела;
  • нарушением циркадианного ритма и прочее.

Основные симптомы:

  • сильный кашель;
  • затруднённое дыхание;
  • свистящее дыхание.

Сердечная астма

Сердечная астма – это приступы удушья и одышки, которые возникают у человека вследствие застоя крови в лёгочных венах. Это состояние развивается при нарушении работы левых отделов сердца. Как правило, приступы развиваются после перенесённых стрессов, повышенных физических нагрузок или же в ночное время.

  • нарушение оттока крови из лёгких;
  • различные патологии сердца – хроническая аневризма сердца, острый миокардит и прочее;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • инфекционные заболевания – пневмония, гломерулонефрит и прочее.

Факторы, которые повышают риск развития недуга:

  • употребления алкоголя в большом количестве;
  • постоянное переутомление;
  • лежачее положение;
  • стресс;
  • введение в вену большого количества растворов.

Симптомы:

  • одышка. Человеку тяжело вдохнуть. Выдох же при этом продолжительный;
  • из-за венозного застоя происходит набухание шейных вен;
  • кашель удушливый и мучительный. Это реакция организма человека на отёк слизистой бронхов. Сначала кашель сухой, но позже начинает выделяться мокрота. Её количество незначительное и цвет прозрачный. Позже её объем увеличивается, она становится пенистой, и изменяет цвет на бледно-розовый (из-за примеси крови);
  • бледность кожи;
  • страх смерти;
  • повышенное возбуждение;
  • цианотичный оттенок кожи в носогубном треугольнике;
  • выделение обильного и холодного пота.

Астма у детей

На территории стран СНГ астма диагностируется у 10% детей. Наиболее часто заболевание диагностируется у ребёнка в возрасте 2–5 лет. Но, как показывает медицинская практика, недуг может поразить ребёнка в любом возрасте.

Следует отметить, что бронхиальная астма полностью не лечится. В некоторых случаях, в период полового созревания, у ребёнка могут исчезнуть симптомы. Но говорить о полном выздоровлении, в этом случае, нельзя.

В целом выделяют три формы этого заболевания у детей:

  • атопическая;
  • инфекционная;
  • смешанного типа.

Как и в случаях развития недуга у взрослых, основным этиологическим фактором выступает аллерген. Это, в свою очередь, может быть все что угодно – пыль, шерсть домашних животных, моющие средства, цветение растений и медикаментозные препараты.

Симптомы астмы у детей таковы:

  • за 2–3 дня до приступа – раздражительность, плаксивость, ухудшение аппетита;
  • приступ удушья (чаще всего в вечернее или ночное время);
  • кашель;
  • повышенное потоотделение.

Приступы астматического кашля у ребёнка могут длиться от 2 до 3 суток. В период ремиссии ребёнок не жалуется на самочувствие и ведёт нормальный образ жизни.

Основной курс лечения при бронхиальной астме у ребёнка состоит из плановой терапии. Лечение должно проходить строго под контролем врача-аллерголога.

Взрослым важно понимать, что состояние ребёнка и период ремиссии зависит напрямую от них. Следует не только своевременно давать малышу необходимые лекарства, но и исключить попадание аллергена в поле жизнедеятельности малыша.

Что касается гипоаллергенного быта, то здесь следует придерживаться таких правил:

  • книги и шкафы с одеждой должны быть закрыты;
  • в доме не должно быть перьевых или пуховых подушек;
  • следует свести к минимуму наличие мягких игрушек у малыша;
  • убрать в недосягаемое место все средства для уборки и стирки;
  • тщательно проводите уборку в доме, не допускайте образования плесени;
  • если в доме есть домашние животные, то их следует купать и тщательно вычёсывать.

Если женщина болеет астмой, в период беременности болезнь может обостриться или наоборот - наступит длительный период ремиссии. Но, как показывает статистика, такие случаи довольно редки - всего лишь 14%.

Что касается беременности при астме, то здесь различают только две формы этого недуга:

  • инфекционная;
  • аллергическая, но неинфекционного характера.

В первом случае этиологическим фактором выступают инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. Относительно второй формы, можно сказать, что причиной развития недуга стали аллергены.

Во время беременности у женщины может наблюдаться такая клиническая картина:

  • дискомфорт в горле;
  • насморк;
  • давящая боль в грудной клетке;
  • шумное, поверхностное дыхание;
  • бледные кожные покровы;
  • кашель с незначительными выделениями мокроты.

В некоторых случаях у беременных женщин может наблюдаться повышенное потоотделение и синюшность кожных покровов.

По окончании таких симптомов, как правило, наступает астматический приступ. Это состояние человека, при котором симптоматика только ухудшается и приступ не прекращается 2–3 суток.

Но наибольшая опасность состоит не в этом. Некоторые женщины в период беременности отказываются от приёма препаратов, полагая, что это может навредить малышу. И крупно ошибаются. Отказ от приёма необходимых препаратов несёт прямую угрозу жизнедеятельности не только маме, но и малышу. Проще говоря, он может просто задохнуться ещё в утробе матери. Лечить астму нужно всегда, даже в период беременности.

Проще всего в период беременности лечить астму и поддерживать период ремиссии при помощи специальных ингаляторов. Это не несёт угрозы жизни и развитию плода. Кроме этого, нужно придерживаться правильного образа жизни и исключить контакт с аллергенами.

Диагностика

При диагностике этого заболевания очень важно выяснить, возможные причины, анамнез больного как личный, так и семейный. После этого больной направляется на инструментальную диагностику.

Диагностика бронхиальной астмы

В стандартную программу диагностики входит следующее:

  • спирометрия – тест на работу лёгких;
  • пикфлоуметрия – исследования на определение скорости потока воздуха;
  • рентгенография грудной клетки;
  • тесты на выявление аллергии – для определения причины развития недуга;
  • тест на определение концентрации оксида воздуха - это позволяет диагностировать воспаление верхних дыхательных путей.

Что касается лабораторных исследований, то врач может назначить общий и биохимический анализ крови. Это нужно для оценки общего состояния больного и измерения количества белых кровяных клеток.

Диагностика сердечной астмы

Основные методы диагностики:

  • допплер сердца;
  • рентгенография в двух проекциях.

Только на основании полученных результатов врач может поставить корректный диагноз и назначить лечение взрослому или ребёнку. Стоит отметить, что исследования нужны не только для точной постановки диагноза, но и для выявления причины развития болезни. Самовольное лечение в домашних условиях или посредством народных средств недопустимо.

Лечение

Полностью это заболевание не лечится. При соблюдении правильного образа жизни и рекомендаций врача можно только продлить период ремиссии и свести к минимуму частоту приступов. Изначально следует полностью устранить причину развития этого аллергического процесса.

Медикаментозная терапия подразумевает приём препаратов двух направлений:

  • для блокировки приступов - антивоспалительные средства;
  • для быстрого облегчения в период самого приступа – бронходилататоры.

К первой группе можно отнести оральные стероиды. Они могут быть в виде таблеток, капсул или специальной жидкости. Ко второй группе можно отнести бета-агонисты. То есть, ингаляторы от астмы. Ингаляторы должны быть всегда под рукой у человека, который болен бронхиальной астмой. Такие ингаляторы от астмы должны применяться вместе с ингаляционными стероидами.

В целом медикаментозная терапия подразумевает приём таких препаратов:

  • Преднизон;
  • Преднизолон;
  • Метилпреднизолон.

В среднем курс приёма данных медикаментов длиться от 3 до 10 дней. Но дозировку и частоту приёма назначает только лечащий врач.

Также лечение астмы у взрослых подразумевает приём препаратов для выведения мокроты при астматическом кашле и сеансы на небулайзере.

Сердечная астма

В случае развития сердечной астмы, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. До её приезда необходимо удобно посадить больного, спустить его ноги с кровати. Лучше всего приготовить ему ножную горячую ванну, чтобы обеспечить достаточный приток крови к ногам. На нижние конечности накладывается жгут на 15 минут. Это поможет разгрузить малый круг кровообращения.

Лечение сердечной астмы проводят только в стационарных условиях. Медикаментозная терапия включает в себя назначение следующих препаратов:

  • наркотические анальгетики;
  • нитраты;
  • нейролептики;
  • антигистаминные;
  • антигипертензивные.

Помните, что любое лекарство при астме следует принимать только по рекомендации врача и в обозначенной им дозировке.

Лечение народными средствами

По рекомендации врача и если позволяет состояние здоровья больного, лечение может проводиться в домашних условиях. Народные средства также следует применять только по рекомендации врача. Обусловлено это тем, что большинство таких средств не проверены, у больного может быть индивидуальная непереносимость некоторых ингредиентов.

В практической медицине хорошо известны взаимосвязь приступов астмы со временем суток и преимущественное развитие бронхоспазма ночью. Различие гиперреактивности бронхов в дневные и ночные часы может достигать 50%. Поэтому измерение спирографических показателей (в том числе пикфлоуметром) лишь в дневное время (особенно однократно, вне приступа и после приема медикаментов) может ввести в заблуждение о текущем состоянии здоровья пациента. На ночные часы приходится большинство случаев развития астматического состояния. Существует, по крайней мере, несколько факторов, влияющих на ночной характер приступов удушья.


Аллергическая реактивность проявляется прогрессирующе в ночные часы по сравнению с дневными (при сопоставлении кожных проб с одним и тем же аллергеном). Ночью больной контактирует преимущественно с аллергенами из матраца, подушки, постельного белья Возможно также, что ночной приступ может быть проявлением поздней астматической реакции после дневного контакта с аллергеном. В ночное время наблюдается максимальное содержание гистамина крови на фоне наиболее выраженного суточного снижения уровня адреналина и свободного гидрокортизона крови. Таким образом, более высокая активность аллергического воспаления ночью может служить фактором развития приступа. Кроме того, само по себе ожидание приступа («невроз ожидания») и связанная с этим привычка просыпаться в определенное время служат дополнительным провоцирующим фактором. Гиперреактивность бронхов, связанная с повышенной активностью вагуса, имеет реальную основу для стимуляции в связи с охлаждением окружающего воздуха, повышенной сухостью слизистой оболочки носоглотки при нарушении носового дыхания и, как результат, провокацией кашлевого рефлекса и спазма.

Для профилактики ночных приступов астмы необходимо проведение ряда мероприятий.

1. Удаление потенциальных аллергенов из постели и окружающей среды в комнате больного (мягкой мебели и других тканевых покрытий для пола, мягких игрушек, домашних животных).

2. Проведение контроля чистоты воздуха, влажности и температуры.

3. Осуществление контроля над полноценностью носового дыхания, проведение непосредственно перед сном промывания глотки теплым раствором морской соли, организация ощелачивающего питья.

4. Проведение контроля желудочно-пищеводного рефлюкса, его медикаментозной профилактики и лечения.

5. Отказ от приема пищи непосредственно перед сном.

Учащение ночных приступов астмы является чувствительным показателем обострения заболевания. Поэтому подавление ночных приступов астмы должно сочетаться с комплексной оценкой ситуации в целом, устранением внешних и внутренних провоцирующих факторов обострения, повторным анализом мер профилактики и терапии.

Лечение ночной астмы

Ночные приступы астмы могут быть связаны с особенностями суточного ритма приема лекарств и их неадекватным назначением, нарушающим полноценность сна. Применение короткодействующих β-адреностимуляторов в данном случае не оправдано в связи с их возбуждающим эффектом. Преимущественное значение имеет использование пролонгированных форм «Теофиллина», β-адреностимуляторов длительного действия («Серевент», «Сальметерол») с приемом за несколько часов до сна, холинолитических препаратов при условии их совместного использования и (или) чередования. При атопической астме оправдано применение перед сном антигистаминных препаратов. Хороший эффект в качестве вспомогательной терапии может дать применение «Но-шпы» («Дротаверина»).

Целесообразность использования успокаивающих и снотворных средств (в том числе эффекта антигистаминных препаратов) решается индивидуально. Применение снотворных средств позволяет предотвратить «невроз ожидания» приступа. В то же время, больному нельзя позволять «затянуть» приступ в связи с сонной заторможенностью.