Отравления хлорорганическими соединениями. Интоксикация хлорорганическими соединениями: диагностика, лечение

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Хлорорганические соединения получили в настоящее время весьма широкое применение в качестве инсектицидов, акарицидов и пр. К ним относится довольно большое число препаратов, обладающих разной степенью токсичности для животных.

Характерным свойством хлорорганических соединений является чрезвычайно высокая стойкость их во внешней среде. В частности, в почве они могут сохраняться годами. С этим связана возможность постепенного накопления хлорорганических соединений в окружающей среде (почве, воде), что может создать опасность для населения и животного мира.

Поэтому в настоящее время производство и использование некоторых, особенно стойких, ХОС (ДДТ, альдрин и др.) у нас запрещено.

Из хлорорганических соединений (ХОС) широко используются в сельском хозяйстве ГХЦГ (гексахлоран), полихлорпинен, по-лихлоркамфен, гептахлор и др.

Большинство хлорорганических соединений обладает высокой токсичностью для теплокровных животных и может вызывать острые или хронические отравления их. Опасность отравлений животных хлорорганическими соединениями усугубляется большой стойкостью их к воздействиям различных внешних факторов - влажности, температуры и др.

Токсичность хлорорганических соединений зависит в значительной мере от быстроты их выделения из организма. При медленном выделении из организма и способности к кумуляции, в частности в жировых тканях, ХОС в случае длительного поступления в организм даже в небольших количествах могут вызывать хронические отравления животных. К таким соединениям относится, например, гексахлоран. При быстром же разрушении в организме хлорорганические соединения малотоксичны, и отравления ими довольно редки.

Возможность отравлений животных ХОС зависит еще от чувствительности их к этим ядохимикатам. Из наблюдений известно, что среди животных одного и того же вида более подвержены таким отравлениям животные, не имеющие значительных жировых отложений. У животных упитанных ХОС откладываются в жировых депо, становятся относительно инертными и вследствие этого менее опасными для организма. Поэтому более чувствительны к отравлениям этими соединениями молодые животные. Известно, что телята в раннем возрасте могут подвергаться таким отравлениям через молоко коров.

В патогенезе токсического действия ХОС определенную роль играет способность их откладываться в жировых тканях организма. С этим и связано преимущественное действие их на нервную систему, что проявляется при отравлениях в явлениях возбуждения, судорожных состояниях, атаксии, нарушениях сердечной деятельности и пр.

Все ХОС относятся к политропным ядам. Механизм их действия точно не изучен.

В практике отравления ХОС вызываются обычно скармливанием животным кормов, обработанных такими препаратами.

Клинические признаки. Отравления животных ХОС могут проявляться различным образом в зависимости от степени токсичности и специфического действия препарата, а также от видовой чувствительности животных. При отравлениях менее токсичными ХОС признаки его в легких случаях могут ограничиваться явлениями угнетения, понижения или потери аппетита и незначительным тремором мышц (преимущественно лицевых).

Однако при отравлениях, вызванных поступлением в организм таких веществ в более значительных дозах, могут отмечаться признаки возбуждения (беспокойство, пугливость, гиперкинетические движения и пр.), дискоординация движений, судорожные явления, учащение дыхания и сердечной деятельности. После Приступов судорог у животных нередко наступает депрессивное состояние. У лошадей отмечаются слюнотечение, учащенное мочеиспускание, повышенная потливость, частая дефекация небольшими порциями; у крупного рогатого скота - ослабленная жвачка, нередко атония преджелудков, болезненность в области рубца. Перистальтика кишечника усилена.

Однако отравления животных ХОС чаще протекают в хронической форме и во многих случаях остаются нераспознанными. У животных отмечаются общее угнетение, похудение. Гибель, как правило, происходит от сопутствующих болезней (В. М. Серов, 1969).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, павших или вынужденно забитых в связи с острыми отравлениями ХОС, отмечаются обычно признаки катарального воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта. Часто бывают выражены признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в подкожной клетчатке, под слизистой трахеи, бронхов и под плеврой, мелкие кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом, эндокардом и в других тканях. Нередко отмечается отек легких, в трахее и бронхах значительное количество пенистой жидкости. Печень и почки обычно увеличены.

При хронических отравлениях отмечается жировая дегенерация в паренхиматозных органах, главным образом в печени, почках, атрофия селезенки.

Здесь уместно более подробно остановиться на отравлениях животных, вызываемых такими особенно широко используемыми в сельском хозяйстве хлорорганическими соединениями, как гексахлоран и полихлорпинен.

Лечение и профилактика - см. стр. 321.

Отравления гексахлораном (ГХЦГ). Обычный применяющийся в практике препарат ГХЦГ представляет собой смесь различных изомеров его (альфа-, бета-, гамма- и дельта-изомеры), одинаковых по химическому составу, но отличающихся по своим токсическим свойствам. Наиболее токсичным является гамма-изомер, количество которого в общей смеси составляет 12-13%. Средняя однократная смертельная доза для животных гексахлорана, содержащего указанное количество гамма-изомера, составляет примерно 1 г на 1 кг веса.

Однако чувствительность к ГХЦГ животных разных видов неодинакова. Более чувствительны к отравлениям ГХЦГ лошади. Отмечено, что отдельные лошади погибали от 0,1 г ГХЦГ на 1 кг веса (гамма-изомер смертелен для них в дозе 20 мг на 1 кг веса; токсическую же дозу этого изомера для них составляет 10 мг на 1 кг). Для жвачных животных токсическая и летальная дозы ГХЦГ значительно выше. По имеющимся данным, крупный рогатый скот погибает от 0,2 г на 1 кг; для овец токсической дозой ГХЦГ считают 0,25 г на 1 кг, а смертельной - 0,5 г на 1 кг веса. Но, по имеющимся указаниям, овцы, получавшие в течение длительного времени значительные дозы ГХЦГ, не проявляли клинических признаков заболевания. Для свиней и собак токсическую дозу ГХЦГ составляет 0,5 г на 1 кг, а для кроликов - 0,5-0,6 г на 1 кг, смертельной же дозой для последних считают 0,75 г на 1 кг веса. Молодняк всех видов животных более чувствителен к ГХЦГ, чем взрослые. Особенно чувствительны к нему телята: для них минимальную токсическую дозу составляет около 5 мг на 1 кг веса.

Особый интерес представляет вопрос о возможности использования в пищу мясопродуктов от вынужденно убитых животных при отравлениях гексахлораном. Специальными опытами было установлено: 1) гексахлоран депонируется в организме преимущественно в жировой ткани и сохраняется в ней очень долго (до 8 месяцев), сообщая жиру неприятный запах плесени; 2) жир и мясопродукты животных, получавших длительное время корм из растений, обработанных гексахлораном, безвредны для человека; однако жир, а следовательно, и жирное мясо могут приобретать затхлый запах; 3) наличие запаха плесени и привкуса горечи в жире снижают его пищевые качества, вследствие чего он может быть преимущественно использован для технических целей или в корм животным; 4) у коров гексахлоран выделяется с молоком в течение 14- 15 суток после поступления в организм; в максимальном количестве гексахлоран выделяется через 24-48 ч после попадания в организм.

Клинические признаки. По описанию И. М. 1 ла-денко и В. А. Фортушного, клиническая картина при хроническом отравлении лошадей выражается в основном в повышенной рефлекторной возбудимости и периодически повторяющихся приступах общих судорог. В промежутках между судорогами, которые повторяются один-два раза в сутки, животные выглядят совершенно здоровыми. За два-три дня до смерти приступы судорог обычно учащаются, животные отказываются от корма, сердечная деятельность у них ослабевает, и при обостряющихся судорогах животные погибают.

В литературе сообщается об отравлении крупного рогатого скота ботвой сахарной свеклы, которая в течение вегетации опылялась порошком гексахлорана. При кормлении рабочих волов и коров такой ботвой было отмечено заболевание животных острой атонией преджелудков. Клинически заболевание проявлялось в следующих симптомах: через несколько часов после поедания ботвы появлялось слюнотечение, температура повышалась; нередко прекращалась жвачка; отмечалась болезненность в области преджелудков. Через 1-2 дня атония преджелудков осложнялась явлениями гастроэнтерита. Перистальтика кишечника усиливалась, иногда была очень бурной и слышна на расстоянии. Появлялся понос, фекалии были покрыты слизью и имели резкий запах. Животные были вялыми, подолгу лежали, неохотно вставали; аппетит отсутствовал. Лактация прекращалась. При движении отмечалась шаткость зада. Иногда наблюдались судороги мышц. Продолжительность заболевания 3-5 дней. Без лечебной помощи заболевание приобретало тяжелое течение и приводило к гибели животного.

Имеются также указания на отравление гексахлораном сельскохозяйственных птиц. С. Н. Никольский сообщает, что на одной птицеферме была проведена в птичниках побелка стен гексахлораном. После высыхания стены дополнительно были побелены известью. После побелки помещение проветривалось 9 дней, после чего в птичник поместили молодых и взрослых кур и закрыли их на ночь. Утром у молодняка были отмечены нервные явления, которые в большинстве случаев заканчивались гибелью птиц. У взрослых птиц отхода не было. Автор считает, что у молодняка наступила интоксикация через вдыхаемый воздух.

Указывается и на то, что при распылении дуста гексахлорана на подстилку у птиц, содержащихся в помещениях на такой подстилке, снижалась яйценоскость и ухудшались инкубационные качества яиц. При этом гексахлоран находили в мясе и яйцах в течение 8 недель после его применения.

Патологоанатомические изменения - см. стр. 317.

Как и другие препараты из групп хлорорганических ядохимикатов, полихлорпинен при повторном его использовании для обработки растений накапливается в них. Вследствие этого обработанная растительность может приобретать токсические свойства для животных.

Полихлорпинен относится к препаратам средней токсичности. По данным И. Н. Гладенко и Е. С. Остренского, наиболее чувствительны к полихлорпинену овцы и крупный рогатый.скот. Токсическую дозу полихлорпинена для них составляет 150 мг на 1 кг веса; дозы 200-270 мг на 1 кг веса могут вызывать гибель животных. По данным Н. Е. Борисенко и В. А. Кленова, для кур около 150 мг полихлорпинена на 1 кг веса являются гибельными; такие дозы вызывали смерть кур через 15-20 дней. Интересно отметить, что, по данным последних авторов, при одинаковых дозах полихлорпинена у менее упитанных и молодых кур признаки отравления появлялись раньше, чем у хорошо упитанной птицы. Авторы это объясняют депонированием полихлорпинена в жировой ткани и вследствие этого более медленным действием его на жизненно важные системы организма.

Клинические признаки. Острое отравление животных полихлорпиненом выражается в явлениях раздражения желудочно-кишечного тракта и в поражении центральной нервной системы. Последнее характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью, тремором мышц, нередко судорогами, нарушением координации движений, Позднее могут иметь место парезы и параличи. При острых отравлениях возможна смерть животных через 2-8 ч после поступления полихлорпинена в организм.

П. Е. Борисенко и В. А. Кленов (1966) довольно подробно описывают клиническую картину при остром отравлении кур полихлорпиненом. У птиц наблюдались угнетение, ухудшение аппетита и понос. Фекальные массы имели "зеленый цвет и резкий запах. Перистальтика кишечника сначала была усилена и даже прослушивалась на расстоянии, но затем постепенно наступала атония кишечника. Зоб наполнен кормовыми массами, хотя куры в это время не принимали корма. Авторы отмечают, что для отравления птиц полихлорпиненом характерно поражение нервной системы. Это выражается в нарушении координации и затрудненности движений, повышенной рефлекторной возбудимости, треморе мускулатуры, судорожных явлениях и пр. Такое состояние периодически сменялось приступами клонико-тоиическ1 IX судорог (особенно после раздражения прикосновением или ярким светом). При судорогах у кур запрокидывалась голова (опнстотонус), вытягивались ноги, крылья расправлялись и трепетали.

По данным И. Н. Гладенко и Е.С. Остренского, при многократном поступлении полихлорпинена в организм в небольших дозах могут наступать хронические отравления животных.

У крупного рогатого скота такие отравления возникали при поступлении в организм 40 мг на 1 кг веса на 39-40-й день, а при дозе 30 мг на 1 кг - на 127-н день; у овец соответственно при дозе 50 мг -на 12-15-й день, а при дозе 30 мг - на 42-45-й день.

Хронические отравления животных полихлорпиненом выражаются преимущественно в явлениях расстройства деятельности центральной нервно!! системы: повышении возбудимости, судорогах, длящихся по 2-Зч, приступы которых возникали через 15-20 мин.

И, Н. Гладенко и Е. С. Остренский сообщают о таком интересном обстоятельстве. У двух овцематок, получавших полихлорпинен в дозе 30 мг на 1 кг, клинические признаки отравления проявлялись начиная с 42-го дня на протяжении 162 дней и, несмотря на это, они окотились, и полученные ягнята нормально развивались.

Следует отметить, что, по имеющимся данным, при невысоком содержании остаточных количеств полихлорпинена в кормах даже длительное.скармливание последних животным не всегда сопровождается заметными отрицательными последствиями. Так, при использовании для кормления свеклы с содержанием 0,2-0,3 мг полихлорпинена в 1 кг корней никаких нарушений в состоянии животных не было отмечено: животные охотно поедали свеклу, у них нормально протекали роды, полученный приплод хорошо развивался.

Такая свекла скармливалась в течение 226 дней, и за это время каждая корова получила 1120 мг ПХП, свиноматка - 375 мг, куры-несушки - по 1,5 мг и т. д.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших в результате острых отравлений, по описанию И. Н. Гладенко и Е. G. Остренского, обнаруживались следующие наиболее характерные патологоанатомические изменения. Сердце и крупные кровеносные сосуды заполнены темной свернувшейся кровью, сердечная мышца дряблая, сероватого цвета, точечные кровоизлияния под эндо- и эпикардом. Легкие отечны, темно-вишневого цвета. Слизистая дна желудка и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена и легко соскабливается. Печень полнокровна с кровоизлияниями под капсулой; почки дряблые, серовато-коричневого цвета. Головной и спинной мозг гиперемирован, отечный.

У животных, павших в связи с хроническим отравлением полихлорпиненом, отмечались сильное кровенаполнение паренхиматозных органов, дегенеративное перерождение печени и почек, наличие студенистых лимонно-желтых инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в головном и спинном мозгу - гиперемия и множественные кровоизлияния.

Лечение. При отравлениях животных различными хлорорганическими соединениями необходимо прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточные количества ХОС, и принять меры к очистке желудочно-кишечного тракта от содержимого, используя солевые слабительные. Применение при таких отравлениях растительных масел противопоказано, так как ХОС в них растворяются, в результате чего они лучше всасываются. В дальнейшем при острых отравлениях лечебная помощь направляется на предотвращение судорог. С этой целью применяются барбитураты (барбитурат натрия).

Имеются указания на положительную эффективность применения внутривенных вливаний борглюконата кальция и глюкозы. Жвачным животным еще рекомендуется давать внутрь или применять внутривенно этиловый спирт, а другим животным - хлоралгидрат. В зависимости от состояния животных применяется также и симптоматическое лечение (при необходимости сердечные и пр.).

Профилактика. При использовании для животных кормов, обрабатывавшихся ХОС, необходимо учитывать стойкость последних по отношению к различным факторам внешней среды и способность кумуляции их в организме. Поэтому необходимо соблюдение определенных мер предосторожности при скармливании животным таких кормов.

Прежде всего необходимо контролировать наличие в кормах хлорорганических соединений, и при содержании последних в количествах, превышающих установленные нормы, не допускать использования таких кормов для животных.

Скармливание кормов, содержащих допустимые остаточные количества хлорорганических пестицидов, откормочным животным возможно при условии прекращения использования их не позднее чем за 1,5-2 месяца до конца откорма.

По указанию Главного ветеринарного управления МСХ СССР от 14 октября 1966 г., категорически запрещается производить выпас скота на полях, лугах и других угодьях, обработанных препаратами гексахлорана, гептахлора, полихлорпинена и другими стойкими пестицидами этой группы. Наряду с указанным нельзя использовать для кормовых целей растительную массу (ботву корнеплодов, картофеля), обработанную этими хлорорганическими соединениями, до истечения срока регламентации применения этих пестицидов. Ботву корнеплодов, обработанную, в частности, гексахлораном и полихлорпиненом, запрещается использовать в корм животным, если обработка ими производилась после появления на растениях пяти настоящих листьев.

Таблица 4

Временные нормы предельно допустимых остаточных количеств хлорорганических пестицидов в кормах для сельскохозяйственных животных и птицы, утвержденные Главным государственным ветеринарным инспектором СССР 5 ноября 1967 г., мг на 1 кг

В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС с учетом химического строения:

1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.

Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ . Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.

Профилактика.

Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

Установлены следующие МДУ в кормах:

Для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;

Для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.

Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.

Хлорорганические соединения широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерновых, овощных и полевых культур. К хлорорганическим пестицидам относятся вещества различного химического происхождения:

хлорпроизводные ароматических углеводородов (гексахлоран, гексахлорбензол, гексахлорбутадиен, пентахлорфенол и др.);

хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, хлортен, полихлоркамфен и др.);

хлорпроизводные диенового ряда (хлориндан, гептахлор, альдрин, дильдрин, эндрин);

хлорированные углеводороды (дихлорэтан, хлорэкрин), эфирсульфонат и др.

В качестве инсектицидов ХОС применяются в виде дуста, водных суспензий, минерально-масляных эмульсий, растворов, аэрозолей. Все ХОС не растворимы в воде и хорошо растворимы в органических растворителях и жирах. Вследствие этого они могут попадать в организм не только через дыхательные пути и пищеварительный тракт, но и через неповрежденную кожу. Для большинства ХОС характерна значительная устойчивость во внешней среде и термостабильность, благодаря чему они на протяжении длительного времени после применения сохраняют свою инсектицидную активность и токсические свойства для человека и животных. ХОС интенсивно накапливаются (материальная кумуляция) в органах и тканях организма, богатых липидами (подкожная жировая клетчатка, печень, головной мозг, почки). Процессы их метаболизма и детоксикации происходят в печени. Выделяются ХОС с калом и мочой, также возможно выделение их с грудным молоком (у женщин, кормящих грудью).

ПДК ХОС колеблются от 0,001 мг/м3 (хлориндан, гептахлор), 0,1 мг/м3 (ДДТ, гексахлоран) до 2 мг/м3 (эфирсульфонат).

Вследствие неодинаковых химической структуры и физико-химических свойств токсичность ХОС отличается. Таким образом, наибольшая токсичность присуща группе соединений диенового ряда (гептахлор, хлориндан), другие пестициды относятся к среднетоксичным и малотоксичным веществам (эфирсульфонат).

Патогенез

ХОС оказывают общетоксическое политропное действие на организм. Благодаря свойству выборочно накапливаться в тканях, богатых липидами, они являются преимущественно нейротоксическими и гепатотоксическими ядами. Накопление ХОС в паренхиматозных органах приводит к нарушению процессов обмена, прежде всего - процессов окисления и фосфорилирования, что связано с торможением активности дыхательных ферментов: цитохромоксидазы, ряда дегидрогеназ. Некоторые ХОС (хлориндан, гептахлор) способны блокировать сульфгидрильные группы, снижать активность тиоловых ферментов и структурных белков. Под влиянием ХОС возникают значительные нарушения углеводного обмена и процессов синтеза белков. Их также относят к веществам сенсибилизирующего действия, которые могут вызвать развитие аллергических реакций. В результате контакта с ХОС возможно возникновение профессиональной бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита, дерматитов, экземы. Кроме того, ХОС оказывают гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие. В эксперименте под влиянием малых концентраций уменьшаются длительность и количество овариальных циклов, количество плодов. Известно также тератогенное действие ХОС: снижение жизнеспособности новорожденных животных, относительно меньшая длина их туловища, более медленный прирост массы тела, отставание в физическом развитии.

Патологоанатомическая картина

При остром отравлении ХОС наблюдают выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически обнаруживают разрыхление и отек стенок сосудов, дистрофические изменения нейронов головного мозга, в миокарде - единичные мелкоочаговые инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов, мутное набухание клеток печени и почек, признаки экстракапиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.

При патоморфологическом исследовании в случае хронического отравления определяется периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нейронов головного мозга. Обнаруживают очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.

Клиническая картина

Острая интоксикация.

Острое отравление возникает в результате кратковременного действия значительных концентраций ХОС на организм работников в течение одной рабочей смены. Для ХОС характерно политропное действие с преобладающим поражением нервной системы, паренхиматозных и кроветворных органов. Наряду с общетоксическим резорбтивным действием они оказывают местно-раздражающее действие. Клиническая картина острого отравления ХОС зависит от путей попадания пестицидов в организм. Так, при ингаляционном поступлении наиболее высокая интенсивность признаков отравления наблюдается в верхних дыхательных путях и бронхах. Если ХОС попали в организм через пищеварительный тракт, преобладают диспепсические симптомы: рвота, понос, интенсивная боль в животе и т. п. В клинической картине острого отравления часто присутствует аллергический компонент. Так, при контакте кожи с ХОС развиваются дерматит, экзема аллергического происхождения.

При острых отравлениях легкой и средней степени тяжести больные жалуются на ощущение усталости, общую слабость, интенсивную головную боль, головокружение, боль, парестезии и слабость в конечностях, повышенное слюно- и потоотделение, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, ощущение сжимания в проекции пищевода, боль в эпигастральной области и правом подреберье, в области сердца, сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, лихорадку, понос. При объективном обследовании выявляют конъюнктивит, блефароспазм, дрожание век и мимических мышц, нистагм, нарушение зрения, повышение температуры тела до 38-39 °С, красный дермографизм, гипергидроз. Развиваются признаки острого токсического ринита, ларингита, трахеобронхита (насморк, кашель, одышка). Характерными симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы являются артериальная гипотензия, тахикардия, тахипноэ.

При тяжелых отравлениях ХОС

У больных живот напряженный, болезненный при пальпации в эпигастральной области и правом подреберье, печень увеличена, болезненна при пальпации. С увеличением тяжести отравления усиливаются заторможенность, дрожание и судороги мышц конечностей. Позже возникают гипотония мышц, гипорефлексия, носовые кровотечения - как признак присоединения геморрагического диатеза, дизурические проявления, симптомы поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия), ацидоз.

При тяжелых отравлениях ХОС наблюдаются помрачение сознания, сопор, кома, общие тонические и клонические судороги, вялый или спастический парез (паралич) конечностей, выраженная одышка, переходящая в удушье (острый токсический отек легких, острый токсический пневмонит), артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии, нарушение зрения, значительное повышение температуры тела (до 40 °С). В периферической крови определяют лейкоцитоз, эозинофилию, уменьшение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема крови, увеличение СОЭ. В случае крайне тяжелых острых отравлений ХОС потерпевший может погибнуть в течение 1-2 часов.

Хроническая интоксикация.

ХОС обладают выраженными кумулятивными свойствами, поэтому некоторое время интоксикация протекает латентно, бессимптомно. Начальными признаками интоксикации являются общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, онемение конечностей, ноющая боль в области сердца, кашель, одышка и приступы сердцебиения при незначительной физической нагрузке, снижение аппетита, горький привкус во рту, тошнота, периодическая боль в эпигастральной области и правом подреберье, не связанная с употреблением пищи, склонность к частым и длительным острым респираторным заболеваниям. Со временем возникают дрожание конечностей, боль и парестезии в них, особенно в проекции нервных стволов, эмоциональная лабильность. Описанная симптоматика хронической интоксикации ХОС укладывается в клинические синдромы поражения нервной (астеновегетативный синдром, полиневропатия), сердечно-сосудистой систем (токсическая кардиомиопатия, артериальная гипотензия, вегетативная дисфункция), органов дыхания (хронический токсический бронхит), органов пищеварения (атрофический гастрит, токсический гепатит).

В начальных стадиях хронической интоксикации нарушается секреторная функция желудка, для II-III стадии характерно развитие хронического атрофического гастрита с недостаточностью секреторной функции желудка, вплоть до гистаминорезистентной ахилии. Наблюдается также некоторая фазность в развитии нарушений функции почек: в начальной стадии немного повышается функциональная активность за счет усиления почечного кровообращения и клубочковой фильтрации, а на более поздних этапах, в результате развития токсической нефропатии, функция почек значительно нарушается, появляются признаки азотемии. В единичных случаях возможно развитие геморрагического васкулита. К характерным признакам хронической интоксикации ХОС относятся нарушения деятельности эндокринных желез (снижение активности коркового вещества надпочечников, островков Лангерганса, гипертиреоз). В выраженных стадиях интоксикации иногда возникает диэнцефальный синдром, протекающий в виде вегетососудистых кризов или вегетативно-эндокринных расстройств. У некоторых больных вследствие сенсибилизации ХОС развиваются экзема, пиодермии, профессиональная бронхиальная астма. Чаше всего наблюдается сочетание функциональных нарушений многих систем в результате политропного действия ХОС. В крови обнаруживают лейкопению за счет уменьшения количества гранулоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопению, гипохромную анемию легкой степени.

Диагностика

Диагностика интоксикаций ХОС основывается на данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда, клинической симптоматике отравления. Ранняя диагностика хронической интоксикации ХОС затруднена, поскольку начальные признаки имеют вид функциональных расстройств деятельности центральной нервной системы. Они постепенно прогрессируют, становятся более выраженными и протекают по типу токсической энцефаломиелополиневропатии. Из висцеральных синдромов чаще всего наблюдаются токсический гепатит, токсическая кардиомиопатия, хронический токсический бронхит, ХОЗЛ токсического генеза. Определенное значение в диагностике интоксикаций имеет определение в крови и моче уровня хлорорганических пестицидов.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация в результате продолжительного влияния комплекса пестицидов, преимущественно хлорорганических соединений, II стадия, астеновегетативный синдром, токсический гепатит с преобладанием цитолитического и гепатодепрессивного синдромов, умеренно выраженная гипохромная анемия. Заболевание профессиональное.

Лечение

Для оказания неотложной помощи при остром отравлении ХОС потерпевших необходимо вынести из помещения, загрязненного пестицидами. В случае попадания ХОС на кожу их нужно удалить тампоном и промыть кожу спиртово-щелочным раствором, или теплой водой с мылом, или 2-5 % раствором натрия гидрокарбоната. Если произошло поражение глаз, их нужно немедленно промыть чистой проточной водой в течение 10-15 мин и закапать 2-3 капли 30 % раствора сульфацил-натрия. При попадании яда в организм через рот необходимо срочно вызвать рвоту (1 мл 1 % раствора апоморфина гидрохлорида) и промыть желудок (через зонд) водой (10-15 л) с адсорбентом (активированный уголь), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором магния сульфата или 1-2 % раствором натрия тиосульфата. Через 10-15 мин потерпевший должен принять солевое слабительное (30 г магния сульфата в 300 мл воды с 30 г активированного угля), через 30 мин нужно сделать сифонную клизму.

При поступлении ХОС в организм через дыхательные пути и наличии симптомов острого токсического ринита нужно закапать в каждую ноздрю по 2 капли 2-3 % раствора эфедрина или софрадекса. При наличии симптомов раздражения гортани, трахеи, бронхов (кашля) показаны ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната с 0,5 % раствором новокаина, бронхолитиков (сальбутамол, астмопент, беротек) и стабилизаторов оболочек тучных клеток (интал, кромолин-натрий). Кроме того, назначают антигистаминные препараты (1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно), кортикостероиды (1-2 мл 3 % раствора преднизолона) для профилактики острого токсического отека легких, а также проводят оксигено- терапию.

Больным с острым отравлением ХОС показана активная инфузионная терапия: внутривенное капельное введение 500-800 мл 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида с добавлением 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 4 мл 5 % раствора тиамина бромида, 2 мл 1 % раствора рибофлавина и 2 мл 2 % раствора пиридоксина; также показан неогемодез. Суточный объем инфузионной терапии составляет 6-8 л. Целесообразно проведение форсированного диуреза (60-120 мг лазикса или 100 г маннита внутривенно). При наличии гипокальциемии внутривенно вводят кальция глюконат (10 мл 10 % раствора) или кальция хлорид.

При значительном психомоторном возбуждении назначают аминазин, сибазон, галоперидол. В случае развития судорог применяют 40-60 мл 20 % раствора натрия оксибутирата внутривенно или 10 мл 25 % раствора магния сульфата внутримышечно. При артериальной гипотензии, коллапсе показаны сульфокамфокаин, кофеин, кордиамин. Введение адреналина (аналогов) противопоказано, поскольку ХОС повышают чувствительность к нему рецепторов миокарда (возможна внезапная остановка сердца). В случае внезапной остановки дыхания внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида. Морфин противопоказан.

Для профилактики и лечения токсического гепатита применяют липотропные средства (а-липоевая кислота), витамины группы В и витамин С парентерально, гепатопротекторы (глутаргин, эссенциальные фосфолипиды (ливолин), гептрал, гепадиф).

Наиболее эффективным при лечении острых отравлений ХОС является раннее применение эфферентных методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, плазмосорбции, лимфосорбции, при нарушении функции почек - гемодиализа.

Лечение хронической интоксикации ХОС симптоматическое. При функциональных расстройствах нервной системы рекомендуют цитиколин (цераксон), ноотропил (пирацетам, луцетам, фезам), витаминотерапию (мильгамма, нейровитан), глютаминовую кислоту, триоксазин, белласпон, адаптол, физиотерапевтическое лечение. При поражении периферической нервной системы назначают витамины группы В, витамин С, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол, фосфобион, АТФ), бальнеотерапию, низкочастотную электромагнитную (биорезонансную) терапию, иглорефлексотерапию, лечебную гимнастику.

При анемии назначают препараты железа, цианокобаламин, фолиевую кислоту, нуклеинат натрия, пентоксил. Симптомы геморрагического диатеза купируют рутином, витамином Р, аскорбиновой кислотой. Необходимо проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные средства, кальция глюконат, УФО крови). Лица, которые перенесли интоксикацию ХОС, в течение продолжительного времени должны соблюдать диету, обогащенную липотропными веществами, белками, солями кальция, витаминами. Показано постоянное диспансерное наблюдение, периодическое санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности

В случае перенесенного острого отравления ХОС рекомендуется временное отстранение от работ, связанных с воздействием токсических веществ. При наличии хронической интоксикации больного переводят на работу вне контакта с пестицидами, противопоказана также работа со значительной физической нагрузкой и в условиях интенсивного солнечного облучения. Кроме того, дальнейший контакт с ХОС исключают при рецидивирующем дерматите, органических поражениях нервной системы, токсическом гепатите.

Профилактика

Для профилактики отравления ХОС необходимы тщательное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, санитарного надзора за хранением и применением пестицидов, использование индивидуальных средств защиты при работе с ними, ограничение времени контакта с химикатами (продолжительность рабочего дня - 6ч при работе, связанной с влиянием гексахлорана, гептахлорана).

Хлорорганические соединения (ХОС) широко приме­няются в сельском хозяйстве в качестве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, фумиганты) в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых, технических культур, плодовых деревьев и виноградников, овощных и полевых культур. К ним относятся, прежде всего, хлорпроизводные циклопарафинов (гекса­хлоран), хлорорганические соединения диенового ря­да (хлориндан, гептахлор, тиодан), хлорпроизводные углеводородов (ДДТ), хлорпроизводные терпенов (хлортен, полихлоркамфен и др.), хлорпроизводные бензола (гексахлорбензол и пр.) и др. Большинство из них плохо растворимы в воде и хорошо - в ор­ганических растворителях, в том числе жирах. Среди хлорорганических соединений имеются высокотоксич­ные (гептахлор, гексахлоран), сильнодействующие (хлорпикрин), среднетоксичные (полихлоршшен, поли­хлоркамфен и др.). Однако все они обладают вы­раженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) сохраняются во внеш­ней среде.

Хлорорганические пестициды в основном проника­ют в организм человека через органы дыхания, пищева­рительный тракт и неповрежденную кожу. Основные пути выведения ХОС - почки, желудочно-кишечный тракт. К хлорорганическим соединениям существует ин­дивидуальная, видовая и возрастная чувствительность.

Механизм токсического действия ХОС выяснен не полностью. Известно, что все они, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах паренхиматозных органов. Все это в какой-то степени объясняет и ряд симптомов отравления. Прежде всего, этим можно объяснить наибольшее поражение центральной нервной системы при интокси­кации ХОС. Есть указания, что хлорорганические ядохимикаты нередко способны вызывать высокую сенсибилизацию, обусловливающую развитие аллерги­ческих реакций. Накопление хлорорганических соедине­ний в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на протекающие в них процессы окисления и фосфорилирования. При этом наблюдаются наруше­ния углеводного обмена и других видов его. Биохимический механизм действия хлорорганических соединений, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток. Важным свойством многих хлорорганических ядохимикатов является их способность накапливаться в организме, ввиду чего при их поступлении даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. В зависимости от пути поступления в организм пестицида клинические симптомы отравления будут различными. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие изменения вначале могут проявляться со стороны дыхательных путей в виде поражения трахеи, бронхов. В таких случаях появляются кашель, насморк, носовые кровотечения, покраснения слизистых зева, глаз. При пероральном попадании появляются тошнота, боль в животе, рвота, понос. Могут отмечаться повышение возбудимости, головная боль, головокружение, боль в конечностях, слабость. При кожном поступлении пестицидов возникают дерматиты, экземы - чаще всего аллергического характера. В настоящее время установ­лено, что некоторые люди обладают повышенной чув­ствительностью к действию хлорорганических соеди­нений, что, безусловно, сказывается как на клинике ее проявления, так и на тяжести ее симптоматики. В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактив­ности организма может развиться клиника острого и хронического отравления.

Клиника острых отравлений . Острая интоксикация может возникать внезапно, сразу после попадания яда в организм или через некоторый промежуток времени. Обычно появляются жалобы на резкую слабость в ногах, головную боль, головокружение, повышение температуры до 39 °С. Иногда наблюдают­ся общая заторможенность, подергивание в руках и ногах.

При неврологическом осмотре у таких больных отме­чаются сглаженность носогубной складки, резкие раз­машистые движения в конечностях, подергивание голо­вы, вялость сухожильных рефлексов, нередко появление пирамидных знаков.

Клиническая картина острого отравления напоми­нает клинику токсического энцефалита с преимущест­венным поражением подкорковой области. Иногда у таких больных могут наблюдаться астматический бронхит и трахеит. В некоторых случаях интоксикация сопровождается явлениями раздражения, гиперемией слизистых оболочек век, носа, зева.

Клиника хронических отравлений. В начальных ста­диях отмечаются головные боли, головокружение, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В даль­нейшем появляются дрожание конечностей, боли в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость, кашель, одыш­ка, сердцебиение, боли в области сердца, полиневриты. Наблюдаются извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопро­вождается бронхитом, гастритом, гепатитом, наруше­нием функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). В ряде случаев возможно развитие экземы, пиодермии. В крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритро­цитов.

Неотложная помощь. В случаях острой интоксика­ции необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, снять с него загрязненную одежду. Если яд поступил через рот - промывание желудка, особенно в первые 2 - 3 ч, 2 % раствором гидрокарбоната натрия или взвесью активированного угля; слабительное (толь­ко солевое). Сифонные клизмы. В тяжелых случаях показано подкожное вливание физиологического раствора. Для приема внутрь - барбитураты (осторожно!), фенобарбитал, внутривенно вводится гексенал, показа­ны сердечные средства.

Лица, перенесшие интоксикацию, должны длитель­но получать диету, богатую липотропными вещества­ми, солями кальция, витаминами.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Хлорорганические пестициды наиболее широко используются в различных отраслях сельского хозяйства как инсектициды, акарициды для предпосевной обработки семян, фумигации почвы, опыливания и опрыскивания зерновых, овощных, плодовых и технических культур. В эту группу пестицидов объединены различные по своей химической структуре соединения: хлорпроизводные циклопарафинов (гексахлорциклогексан), бензола (хлорбензол), терпенов (полихлорпинен), соединений диенового ряда (алдрин, гептахлор, тиодан) и др. Особенностью этих соединений является стойкость во внешней среде, они хорошо растворяются в жирах и липидах, способны накапливаться в тканях организма.

Патогенез . Токсическое действие хлорорганических соединений связывают с изменением ряда ферментных систем и нарушением тканевого дыхания. Г. В. Курчатов рассматривает пестициды этой химической группы как липоидорастворимые неэлектролиты, способные проходить через все защитные барьеры организма. Клиническая симптоматика острых и хронических интоксикаций хлорорганическими соединениями характеризуется большим разнообразием симптомов и симптомокомплексов, подтверждающих политропность их действия.

Клиника . Особенности клинических проявлений при острых интоксикациях во многом зависят от пути поступления яда в организм. При попадании пестицидов с вдыхаемым воздухом в первую очередь появляются признаки раздражения верхних дыхательных путей и бронхов (острый бронхит), в случаях попадания их в желудочно-кишечный тракт - диспепсические явления, острые гастроэнтероколиты, попадание на кожу сопровождается острым воспалением вплоть до развития некроза. Вслед за местными проявлениями токсического действия при попадании в организм больших количеств пестицидов появляются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль , головокружение , шум в ушах, что сопровождается цианозом, могут появиться кожные кровоизлияния. Основной формой проявления острых интоксикаций со стороны нервной системы служит токсический энцефалит с поражением подкорковых отделов головного мозга. В тяжелых случаях возникают приступы генерализованных судорог, иногда эпилептиформного характера, коллаптоидное и коматозное состояние.

При поступлении в организм больших количеств яда возможна развитие токсико-аллергического миокардита, токсическое поражение печени (до развития цирроза печени), нефропатия. Иногда при повторном контакте после перенесенной острой интоксикации возникает поражение системы крови (гипо- и апластическая анемия, панмиелофтиз и пр.). В отдаленном периоде после острой интоксикации гексахлораном и др. соединениями могут появляться признаки поражения периферической нервной системы с развитием вегетативно-сенсорного полиневрита (полиневропатии). Патологический процесс в этих случаях характеризуется диффузным поражением нервной системы по типу энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита.

Клиническая картина хронических интоксикаций хлорорганическими пестицидами характеризуется последовательным развитием токсической астении, астеновегетативного или астеноорганического синдрома. При последнем наблюдаются микроорганические симптомы, указывающие на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга. При этом преобладают гипостенические проявления астении и эпизодически возникают церебральные ангиодистонические пароксизмы: внезапно появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, общей слабостью, гипергидрозом, приступообразным головокружением, бледностью кожных покровов, брадикардией. В более поздних стадиях хронической интоксикации в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система, наблюдается вегетативно-сенсорный полиневрит или смешанная форма полиневрита.

При тяжелых хронических интоксикациях возможно диффузное поражение нервной системы (энцефалополиневрит) с рассеянными мелкоочаговыми органическими симптомами, статико-координаторными нарушениями и вовлечением в токсический процесс экстрапирамидной и гипоталамической областей, слуховых нервов, шейных вегетативных узлов. Нарушения нервной системы сопровождаются эндокринными расстройствами (угнетение активности коркового слоя надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы, гиперфункция щитовидной железы); при тяжелых формах интоксикации может развиться плюригляндулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими нарушениями (гипергликемия, артериальная гипертония , ожирение).

Определенное место в клинической картине хронической интоксикации занимают изменения сердечно-сосудистой системы (вегетативно-сосудистая дистония по гипо- или гипертоническому типу, дистрофия миокарда, токсико-аллергический миокардит).

Начальные стадии хронической интоксикации хлорорганическими соединениями характеризуются нарушениями функций желудка, печени, почек, в более поздних стадиях могут появляться признаки хронического гастрита с гипоацидной направленностью, гепатита, нефропатии. Указанные нарушения протекают более доброкачественно, чем при острых интоксикациях.

Существенные изменения при хронических интоксикациях происходят в крови, основные из них - гипохромная анемия, лейкопения за счет гранулоцитов, тромбоцитопения; СОЭ имеет тенденцию к замедлению.