Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Товары  /  Пятнистый остеопороз костей стопы после перелома. Что такое остеопороз и его основные признаки. Классификация по происхождению и характеру проявления

Пятнистый остеопороз костей стопы после перелома. Что такое остеопороз и его основные признаки. Классификация по происхождению и характеру проявления

Остеопороз – прогрессирующее заболевание костей, которое характеризуется разрежением кортикального и губчатого вещества вследствие его рассасывания. В результате нарушения такой непростой архитектуры костей, пациенты с данной патологией чаще других подвергаются переломам (часто ног), в том числе и при малейших нагрузках.

Остеопороз — это заболевание, при котором кость становится пористой, хрупкой и тонкой

Классификация и разновидности заболевания

Первичный остеопороз – патологическое состояние. До сих пор причину его появления установить не удалось. Данная патология имеет системный характер и следующие виды:

  • Наследственный – передается генетически.
  • Ювенильный – системное заболевание невыясненной этиологии. Развивается такой остеопороз у детей 10-14 лет.
  • Инволютивный – результат инволютивных изменений в организме: постменопаузальный (1 тип) и сенильный (2 тип).
  • Идиопатический – заболевание невыясненной этиологии, встречается у половозрелых лиц в возрасте 20-50 лет.

Вторичный остеопороз возникает на фоне других заболеваний системного характера. Локальный остеопороз возникает на фоне локальных очагов повреждения кости (опухоли, переломы, воспаление).

Отдельно следует выделить заболевание, возникающее после менопаузы. Постменопаузальный остеопороз – патология, которая обуславливается снижением выработки женских половых гормонов. Климактерический период имеет ряд особенностей, которые отражаются на состоянии всего организма, в том числе и костей. Остеопороз в климактерический период отличается высокой скоростью разрушения костной ткани (снижение костной плотности до 15% за год), однако подвергается этому негативному фактору лишь половина женщин.

«Искусственный климактерический период», обусловленный удалением яичников и матки или приемом гормональных препаратов, значительно сильнее отражается на состоянии плотности костей и быстрее вызывает остеопороз. Заболевание в данном случае развивается на фоне активации остеокластов и угнетении остеобластов, спровоцированных резким снижением уровня женских гормонов. Климактерический период характеризуется недостатком эстрогенов, которые затрудняют всасывание в кишечном просвете кальция, употребляемого с пищей. Климактерический тип часто встречается у женщин, имеющих один из факторов риска:

  1. «искусственный климактерический период»;
  2. многочисленные роды и кормление грудью;
  3. отягощенный наследственный анамнез;
  4. ранний климактерический период;
  5. вредные привычки;
  6. переломы костей после 40 лет;
  7. малоподвижный образ жизни (часто поражение ног);
  8. употребление некоторых лекарств.

Сенильный остеопороз (старческий) – патология, обусловленная старением организма в целом, снижением прочности костного скелета, уменьшением общей массы тела. Кортикостероидный остеопороз – патология, в основе которой длительное употребление таких препаратов, как глюкокортикоиды. Остеопороз у детей – латентно протекающее заболевание костной системы. Часто процесс локализуется в позвонках, проксимальных отделах бедренной и плечевой кости, лучевых костях. Остеопороз у детей часто выявляется в случае перелома при минимальной нагрузке.

Остеопороз бывает двух видов: сенильный (старческий) и вторичный, который развивается как осложнение после перенесенных заболеваний

Вторичный остеопороз – патология, которая представляет собой осложнение:

  • онкологических болезней,
  • сахарного диабета,
  • заболеваний дыхательной системы,
  • хронической почечной недостаточности,
  • гипотиреоза, гиперпаратиреоза, гипертиреоза,
  • ревматоидного артрита и других.

На фоне воспаления сустава может развиваться околосуставной остеопороз. Причинами данной патологии также могут быть нарушения гормонального фона, гормонотерапия либо климакс. Иногда околосуставной остеопороз может возникать самостоятельно. На рентгенограмме околосуставной остеопороз отличается уменьшением костной массы, повышенной прозрачностью.

Одним из наиболее распространенных видов патологии ног является остеопороз коленного сустава. Проявляется болью, затруднением сгибания ног и припухлостью в области коленей. Остеопороз коленного сустава может затрагивать хрящевые и другие компоненты суставов ног.

Классификация по происхождению и характеру проявления

Остеопороз костей считается не самостоятельным заболеванием, а последствием развития таких патологий с нарушениями общего или местного обмена веществ, как:

  1. травмы (переломы, включающие повреждения нервных волокон и крупных сосудов),
  2. остеомиелит,
  3. болезнь Иценко-Кушинга,
  4. отморожения либо ожоги рук и ног,
  5. воспалительные заболевания суставов рук и ног,
  6. полиомиелит,
  7. интоксикации различного генеза.

Существует классификация и относительно характера патологических изменений в костной ткани при развитии остеопороза:

  • Воротниковый – развивается вследствие длительной иммобилизации и нарушения трофики кости.
  • Пятнистый – появляется на фоне инфекций, ожогов; определяется в виде мелкоочаговых деструкций.
  • Гомогенный – разделяется на стеклянный, равномерный и диффузный остеопороз.

Симптоматическая картина

Трудность ранней постановки диагноза остеопороз заключается в том, что на начальных стадиях он часто протекает малосимптомно либо бессимптомно, из-за чего зачастую принимается за остеохондроз позвоночника или артроз сустава. Диагностируется остеопороз костей часто уже после случившегося перелома.

На ранних этапах развития может проявляться следующими признаками: метеозависимые болезненные ощущения в костях, разрушение зубной эмали, хрупкость ногтей и выпадение волос. Также наблюдаются нарушения правильной осанки. Однако существенное значение имеют следующие симптомы:

  1. судорожные сокращения мышц ног, особенно ночью;
  2. сутулость старческая;
  3. ломкость ногтей;
  4. боли в области грудного и поясничного отделов позвоночника после продолжительной статической нагрузки;
  5. уменьшение показателя роста, вследствие уменьшения высоты тел позвонков;
  6. проявления пародонтоза.

Диагностические методы

Рентгенография позвоночника и других костей – эффективна для диагностики остеопороза при снижении массы костной ткани до 30%. Достаточно информативный метод для определения формы патологии: пятнистый это или диффузный остеопороз. Единичные либо множественные очаги просветления диаметром до 4 мм подтверждают пятнистый остеопороз.

Остеоденситометрия – ультразвуковая и двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA), а также количественная компьютерная томография для выявления остеопороза. DEXA считается современным стандартом для постановки диагноза. Денситометрия костей является неинвазивным методом оценки массы костной ткани в организме.

Денситометрия позволяет диагностировать остеопороз до начала разрушения костной ткани и предупредить возможность переломов. Оценивается масса костного вещества и его минеральная плотность, после чего определяется стадия. Разница между теоретической возрастной нормой и показателем плотности кости обозначается как Z. Разница между среднестатистической величиной показателей у лиц 40 лет и плотностью кости обозначается как T.

Диагностические критерии, как правило, оцениваются по показателю Т:

  • -1 – норма.
  • от -1 до -2,5 – остеопения.
  • менее -2,5 – остеопороз.
  • менее -2,5 с выявлением переломов нетравматического происхождения – установленная форма остеопороза.

Для диагностики и постановки диагноза также может использоваться УЗИ-денситометрия. Этот метод, как правило, применяют при подозрении на патологию лодыжки. Денситометрию необходимо проводить ежегодно в случае установления диагноза остеопороз, так как данное исследование позволяет качественно оценить эффективность проводимого лечения.

Для профилактики остеопороза необходимо употреблять продукты, богатые кальцием

Остеопороз также может подтверждаться следующими биохимическими маркерами:

  1. фосфор, кальций и витамин Д;
  2. гормональные маркеры (гормоны паращитовидной, щитовидной желез, тестостерон, эстрогены);
  3. резорбционные маркеры (пиридинолин, гликозиды гидроксилина, стойкая кислая фосфатаза, дезоксипиридинолин);
  4. формировочные маркеры (специфическая щелочная фосфатаза кости, проколлагеновый N- и С-пептид, остеокальцин).

Методы лечения

Основными целями стабилизации больного с диагнозом остеопороз являются:

  • предотвращение переломов;
  • стабилизация процессов костного метаболизма;
  • уменьшение проявлений болевого синдрома;
  • замедление потерь костной массы;
  • увеличение объемов движения в пораженных областях костно-суставной системы.

Лечение больных должно включать:

  1. этиологическую терапию – лечение основного заболевания, то есть причины остеопороза;
  2. патогенетическую терапию – фармакологическое лечение;
  3. симптоматическую терапию – купирование ведущего болевого синдрома.

В лечении активно используются такие препараты:

  • Обладающие свойством подавления костной резорбции: кальцитонин, натуральные эстрогены, бисфосфонаты.
  • Стимулирующие образование костной ткани: соли стронция, кальция, фтора, биофлавоноиды, витамин Д3.

В климактерический период особенно важно вовремя начать прием кальция в сочетании с магнием и витамином Д. Диетические рекомендации включают употребление в пищевом рационе молочных продуктов, рыбы, желтка, соевого или орехового молока. Лечебная физкультура должна включать упражнения, которые дают нагрузку на пораженные кости (например, ходьба, танцы).

Остеопороз не может быть излечен полностью. Однако при правильном подходе к основным аспектам лечения возможно значительное улучшение состояния опорно-двигательного аппарата и замедлить процесс развития заболевания. Чем раньше выявлен остеопороз, тем легче с ним бороться.

Такая патология, как пятнистый остеопороз представляет собой локальное повреждение костной системы под действием травматических факторов. Чаще возникает вследствие переломов и ушибов, а также у людей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Основная опасность недуга заключается в том, что он становится причиной сложных переломов шейки бедра и длительной потери подвижности, которые приводят к застойным явлениям в организме.

Причины развития пятнистого остеопороза

Остеопороз относится к хроническим болезням прогрессирующего характера. Под действием патологических процессов происходит утончение и снижение массы кости, что делает ее хрупкой и увеличивает риск возникновения переломов. Очаговый остеопороз является одной из форм патологии, что характеризуется хаотичностью поражения костной ткани и возникновением отдельных очаговых образований. Как правило, диагностируется на начальных этапах недуга и не приводит к уменьшению размеров пораженной кости.

Болезнь провоцирует ломкость костей.

Локальное повреждение костной ткани происходит под действием следующих негативных факторов:

  • переломы, ушибы и смещения;
  • порезы мягких тканей;
  • местные воспалительные процессы;
  • переохлаждение;
  • ожоги;
  • токсическое воздействие;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
  • нарушение фосфорно-кальциевого обмена;
  • сопутствующие аутоиммунные патологии;
  • нарушения обменных процессов.

В основном пятнистая форма остеопороза имеет посттравматический характер, так как чаще возникает вследствие повреждения костной ткани при переломах. А также для развития патологии достаточно поверхностного воздействия на структуру кости, что характерно для неправильно проведенных инъекций или погрешностей во время оперативного вмешательства.

Как проявляется?


Болевые ощущения слабовыраженные, без особой симптоматики.

На начальных этапах болезнь имеет скрытый характер. В большинстве случаев остеопороз очаговой формы диагностируется вследствие проведения рентгенографии. На снимке зоны проявления разрушения кости имеют хаотичное расположение в виде овалов и кругов различных размеров. При прогрессировании патологии остеопороз костей характеризуется болевыми ощущениями, которые усиливаются при выполнении движений. На фоне болей и изменения структуры костной ткани нарушается подвижность и появляется характерный хруст. На поздних стадиях отмечается изменение осанки и ухудшение состояния волос, зубов и ногтевых пластин.

Болезнь склонна к периодическим ремиссиям, при которых болевой синдром становится маловыраженным.

Особое внимание вызывает пятнистый посттравматический остеопороз, который возникает вследствие перелома кости с сосудистыми нарушениями. В основном встречается в области предплечья. Патологический процесс начинается с отечности и чувства напряженности в мягких тканях. Далее отмечается гиперемия и синюшность кожных покровов. При выполнении движений возникают боли, которые распространяются по длине всей кости и близко лежащих суставных сочленений. Отмечается нарушение подвижности. Восстановительный период занимает около 2 месяцев. У пожилых людей может тянуться до полугода.

Диагностика


Исследование установит изменения плотности костной ткани.

Для начала, собирается полный анамнез жалоб, перенесенных травм и сопутствующих болезней. Далее проводится осмотр пораженных участков с определением их подвижности. Для установления точного диагноза используют следующие исследования:

  • Общий и биохимический анализ крови. Определяет функциональность организма путем определения количественных показателей важных элементов.
  • Рентгенография. Самый информативный метод диагностики. Определяет локализацию и характер распространения очагов поражения на определенной кости.
  • МРТ и КТ. Диагностируют минимальные изменения в костной системе. Диагностируют первые признаки остеопороза.
  • Анализ минерализации костей. Определяет уровень насыщения костной ткани кальцием.

Как проходит лечение?

Лечебные мероприятия при остеопорозе направлены на увеличение костной массы и предотвращение ее дальнейшего разрушения. С такой целью назначают средства с высоким содержанием кальция и витамина D. Для нормализации состояния костей применяются стероидные препараты. Женщинам климактерического возраста показан прием средств, которые содержат эстроген. Чтобы купировать болевой синдром применяются нестероидные противовоспалительные препараты.


Лечебная физкультура укрепит мышечную и костную ткань.

Лечение болезни заключается в применении средств физической реабилитации, которые эффективны на начальных этапах развития патологии. Используют ЛФК, физиотерапию и массаж. Физические упражнения улучшают кровообращение и питание костной ткани. Физиотерапевтические процедуры снижают болевые ощущения и снимают отечность путем устранения застойных явлений. Массаж направлен на укрепление мышечного корсета и улучшение местной трофики.

Широко применяются бальнеологические процедуры в виде теплых ванночек с добавлением эфирных масел.

Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся овощи, молочная продукция, орехи, злаки и жирные сорта рыбы. Минимизируется употребление кофеина, животных жиров и шоколада. А также в лечебных целях используют средства народной медицины на основе меда, орехов и трав. Благоприятно на состояние костной ткани влияет регулярное употребление лукового супа.

Виды остеопороза классифицируются в зависимости от степени распространенности в организме деструктивных изменений, интенсивности течения этих процессов, вида ткани, подвергшейся деминерализации и этиологии. Разнообразие видов заболевания зависит от причин, вызвавших нарушение баланса резорбции и образования костной ткани.

Систематизация и классификация патологии

Остеопороз костей не имеет единой классификации. Наиболее удобной считается классификация остеопороза, предложенная в конце XX века на заседании Российской ассоциации по остеопорозу. Согласно утвержденной системе, остеопороз подразделяют на:

  1. Первичный, который делят на 2 типа. I - это постменопаузальный и тип II - сенильный.
  2. Вторичный.

Как любая ткань организма человека, костная имеет периоды перестройки. Для того чтобы структура нормально функционировала, старые клетки должны разрушаться, а новые формироваться. В норме эти процессы уравновешены и должны проходить с одинаковой скоростью. Однако в течение всей жизни человека эти процессы протекают с различной интенсивностью.

Резорбция различных видов тканей кости происходит с разной скоростью. Было установлено, что в течение жизни женщины теряют более 30–40% компактной (кортикальной) костной ткани и 50% губчатой (трабекулярной). У мужчин этот процесс происходит вдвое медленнее.

Типы первичной патологии

Первичный вид носит системный характер и составляет 88–94% от общего количества всех выделяемых форм патологии. В зависимости от возраста, в котором отмечается обратный процесс минерализации костной ткани, его подразделяют на:

  1. Генетически обусловленный или наследственный, при котором патология встречается у представителей одного семейства и передается по наследству.
  2. Ювенильный, причины которого неизвестны. Патология поражает подростков в пубертатном периоде.
  3. Инволютивный, возникающий из-за деструктивных процессов старения организма. Эта группа подразделяется на постменопаузальный, который возникает у женщин после 50 лет и является следствием гормонального дисбаланса и сенильный (или старческий), который вызывают естественные процессы старения всего организма. Он проявляется в возрасте 70 лет и старше. У мужчин патология может отмечаться раньше, уже после 50 лет. Этот вид нарушения минерализации костей называют пресенильным.
  4. Идиопатический. Это патологический процесс, который развивается у женщин до наступления менопаузы, а у мужчин в возрасте старше 25 лет. Этиология такого раннего разрушения тканей скелета неизвестна.
  5. Ученые считают, что основной причиной возникновения является наследственная предрасположенность. Естественные процессы старения организма присущи всем людям, но остеопороз развивается не у всех.

Наследственный вид заболевания

В результате выявления причин возникновения патологии было установлено, что в более чем 80% случаев системный остеопороз был генетически обусловлен. Проведение массовых исследований осложняется тем, что диагностируется патология в зрелом возрасте, основная часть родственников пациента с подозрением на наследственный вид уже не доступна для исследований.

Однако при обследовании однояйцевых близнецов с остеопорозом было установлено, что патология была вызвана мутацией более 30 генов, которые отвечают за различные процессы минерализации костной ткани. Были идентифицированы гены, которые входят в генную сеть остеопороза и отвечают за:

  • гомеостаз кальция;
  • баланс гормонов;
  • регуляцию формирования и резорбции формообразующих элементов кости;
  • за синтез белков, входящих в структуру скелетной ткани;
  • липопротеиновый обмен.

Установлено, например, что ассоциация гена, ответственного за синтез коллагена и рецептора витамина D, имеет большое значение в минерализации костей. Мутация одного из генов приводит к патологии.

Исследования для выявления генетических маркеров остеопороза имеют большое клиническое значение. Им отводится важная роль при разработке методов ранней , выявления положительной или отрицательной реакции на терапевтические методы лечения и создании новых поколений лекарств от болезни.

Ювенильная или подростковая форма

До 2000 года остеопороз считался проблемой, присущей возрастной группе человечества. Попытки выявления ювенильных форм патологии были предприняты более четверти века назад, но из-за несовершенства диагностических методов клиническая значимость выявленных случаев остеопороза в юношеском возрасте была слишком мала, чтобы ювенильная форма патологии начала изучаться.

Только с внедрением денситометрии было установлено, что у 30% детей школьного возраста встречается дефицит костной массы (КМ). Также была установлена высокая частота встречаемости ювенильного остеохондроза в группе подростков с разной степенью развития сколиоза. Ювенильный тип подразделяют на:

  • идиопатический остеопороз, не связанный с системными патологиями;
  • вторичный, развившийся под влиянием внешних и внутренних факторов.

Возникновение заболевания связано со снижением метаболизма в костной ткани или с ускоренным процессом резорбции. Оба пути формирования патологии могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными. Возросшее количество подростков с нарушениями формирования скелета и риском развития остеопороза в молодом возрасте связывают в первую очередь с воздействием патогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию. К таким факторам относят:

  • низкую физическую активность;
  • раннее курение, употребление алкоголя, наркотиков;
  • увлечение диетами и особенности питания;
  • избыточную физическую нагрузку.

Усиленная пропаганда культа тела среди молодежи приводит к высоким нагрузкам на недостаточно окрепший скелет во время занятий на силовых тренажерах. Все чаще среди подростков, пытающихся быстро нарастить мышечную массу, встречается стероидный остеопороз.

У девушек возникновение ювенильного типа связывают со снижением массы тела, которое не только характерно для периода феминизации телосложения, но и в увлечении диетами. Пик риска переломов костей у девочек приходится на 11–12 лет. Дисбаланс между ростом и накоплением КМ приводит к повышенной хрупкости костей у мальчиков в возрасте 13–14 лет.

Недостаточное поступление с пищей кальция и других микронутриентов приводит к повышению риска развития остеопороза, особенно у девочек. В пубертате опасность представляет регионарный остеопороз, результатом которого являются переломы костей конечностей.

Снижение минеральной плотности КМ на 1 стандартное отклонение увеличивает риск развития ювенильного остеопороза в 3 раза.

Идиопатический остеопороз можно компенсировать правильным образом жизни и полноценным питанием.

Патология I типа

Этот тип патологии развивается на фоне дисбаланса половых гормонов в постменопаузальный период. Независимо от половой принадлежности нарушение синтеза половых гормонов приводит к повышенной утрате костной массы в любом возрасте. В период менопаузы к возникновению остеопороза приводят несколько не до конца изученных механизмов, которые сопровождаются повышением активности остеокластов и дисбалансом процессов резорбции/формирования.

Инволютивный остеопороз прогрессирует в первые 5-6 лет после наступления менопаузы, приводя к потере 5-10% минералов костной ткани в год. Недостаток активности эстрогенов, характерный для постменопаузального периода, приводит к повышению чувствительности костей скелета к действию на ткани паратиреоидного гормона. Этот гормон стимулирует вымывание кальция из костей.

Дефицит эстрогенов влияет на продукцию некоторых видов интерлейкинов, которые способствуют активизации остеокластов. Установлено, что женщины в постменопаузальный период особенно чувствительны к некоторым видам лекарств. Так, например, глюкокортикоидный остеопороз на фоне длительного использования противовоспалительных препаратов развивается у 30-40% пациентов. Это обусловлено механизмом действия препаратов.

Важным фактором развития патологии является то, что ГК-рецепторы реализуются на остеобластах и остеокластах и относятся к суперсемейству, в которое входят рецепторы других стероидных гормонов. Стероидный остеопороз вызывает каскад патогенетических эффектов, обусловленных действием глюкокортикоидов:

  • снижение всасывания кальция в кишечнике;
  • минерал теряется с мочой в результате нарушения почечной реабсорбции;
  • возникновение вторичного гиперпаратиреоза;
  • снижение активности и способности к дифференциации остеобластов;
  • ингибирование синтеза половых гормонов.

Действие глюкокортикоидов повышает риск возникновения сенильного типа недуга. Лечение часто возникающих воспалительных процессов предстательной железы у возрастных пациентов этой группой препаратов повышает риск развития остеопороза в 3–4 раза.

Остеопороз II типа

В основе формирования сенильного остеопороза лежит снижение активности остеобластов и их неспособность восстанавливать костную ткань. В результате процессы ремоделирования начинают преобладать над процессом формирования, что и приводит к повышенной пористости костей. Дополнительными факторами, влияющими на возникновение и прогрессирование II типа патологии, являются:

  • снижение физической активности;
  • возрастная потеря мышечной массы тела;
  • повышение активности паращитовидных желез;
  • падение уровня активной формы витамина D.

На сегодняшний день системный остеопороз отмечается у 200 млн населения Земли. Ежегодно эта цифра увеличивается на 1–2%, что связывают со старением населения экономически развитых стран. Наиболее частым следствием дегенеративных процессов старения организма является эпифизарный остеопороз и его осложнение - перелом шейки бедренной кости. В результате такой травмы гибнет 20–30% больных, а у 60–80% отмечается стойкая инвалидизация.

Вторичный тип недуга

Вторичный развивается на фоне системных заболеваний и под влиянием различных внешних факторов. На уровень минеральной плотности костной ткани оказывают негативное влияние патологии следующих систем:

  • эндокринной;
  • коллагенозы;
  • пищеварительной;
  • почек;
  • крови.

Кроме системных патологий, риск развития увеличивают некоторые состояния:

  • алкоголизм (алкогольный тип недуга);
  • неврогенная анорексия;
  • последствия операций на репродуктивных органах;
  • длительная иммобилизация;
  • пересадка органов;
  • прием некоторых лекарств (кортикостероидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда, гормонов, спазмолитиков, мочегонных препаратов);
  • гормональные нарушения.

Вторичный вид (в отличие от системного) имеет различные формы проявления и локализации.

Классификация по локализации процесса

В зависимости от локализации деструктивного процесса в скелете остеопороз подразделяют на:

  • равномерный;
  • очаговый.

Если при равномерном распространении деминерализация захватывает все кости скелета, то очаговый остеопороз характеризуется поражением одного вида костной ткани или определенным участком скелета. Если системный или равномерный вид чаще встречается при первичной форме патологии, то очаговый остеопороз вызывают системные заболевания и внешние повреждающие факторы. Ограниченные очаги поражения более характерны вторичной форме заболевания.

Локальный остеопороз развивается на фоне локальных повреждений, вызванных травмами, воспалением костной ткани и надкостницы, дегенеративными и деструктивными процессами (метастазами, опухолями).

Посттравматический остеопороз вызывает длительная иммобилизация. Рефлекторную дистрофию, которая возникает при переломе костей и длительной иммобилизации в гипсе, сопровождается вегетативными нарушениями, которые приводят к снижению кровообращения и питания, гормональной дисфункции, атрофии тканей. Пятнистый остеопороз является рентгенологическим симптомом рефлекторной дистрофии.

В зависимости от расположения очага поражения вдоль вектора кости различают околосуставной остеопороз, который может возникнуть из-за травмы сустава или деструктивного заболевания (артрита). К той же категории можно отнести и эпифизарный остеопороз, который поражает суставы верхних и нижних конечностей, позвоночника.

Осложнением являются переломы, трудно поддающиеся лечению из-за нарушения реставрации костной ткани. Наиболее частым проявлением возрастных деструктивных процессов в опорной системе является эпифизарный остеопороз шейки бедренной кости. Риск перелома кистей тоже увеличивается с возрастом пациента.

Остеопороз называют тихой эпидемией XX–XXI веков. По количеству больных он занимает 4 место в списке социально значимых заболеваний. Поэтому такое большое значение ученые придают изучению патологии, усовершенствованию методов ранней диагностики заболевания и созданию новых лекарств для более эффективного его лечения. Поэтому классификация данной патологии имеет важное значение.

7215 0

При переломах костей нижних конечностей нейродистрофический синдром Зудека наблюдается в 30% случаев и относится к тяжелым осложнениям травм опорно-двигательной системы. Классическим рентгенологическим признаком является пегий или пятнистый остеопороз , который выявляется к 3-4-й неделе у 80% больных. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, эти очаги отличаются выраженным характером и коротким периодом развития. При этом в дистальных отделах голени и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ.

В клиниках СамГМУ предложен новый подход в лечении больных с посттравматическим остеопорозом нижних конечностей. Реабилитационный комплекс включает в себя психоэмоциональную коррекцию, лечебную физкультуру, физиотерапию, медикаментозную коррекцию, гравитационную терапию. Лечение проводится в Самарском областном межведомственном центре профилактики остеопороза, расположенном на базе клиник СамГМУ.

Цель психоэмоциональной коррекции - устранение дефицита информации относительно заболевания и возможных вариантов его развития. Пациентам объясняли необходимость проведения данного реабилитационного комплекса, в доступной форме рассказывали о сути, длительности и характере предстоящего лечения. В ряде случаев преднамеренно знакомили больных с возможными трудностями, объясняли их неизбежность на различных этапах лечения, настраивали на успешное их преодоление. Особый акцент делался нами на необходимости проведения занятий лечебной физкультурой, дыхательной гимнастикой и другими, рекомендованными лечащим врачом и курирующим психологом, методами не только под контролем методиста, но и самостоятельно.

Назначение ЛФК позволяло целенаправленно влиять на динамику кровообращения, способствовало сохранению двигательного стереотипа, активизировало метаболические процессы, предупреждало развитие атрофии мышц и стойких контрактур, поэтому методика лечебной гимнастики была ведущей формой терапевтического воздействия. Целью лечебной физкультуры в восстановительном периоде явилось решение двух основных задач. Первая - максимально возможное восстановление силы мышц путем занятий с методистами, упражнений на механоаппаратах, в бассейне и самостоятельных занятий. Вторая задача - обучение больных статическим упражнениям, которые они должны выполнять в домашних условиях на этапе амбулаторного лечения.

Физиотерапия явилась одним из основных звеньев реабилитационного курса и способствовала уменьшению интенсивности болей, оптимизации репаративных процессов, укреплению мышц. Назначали электрофорез кальция и фосфора на область пораженной конечности или здоровую конечность по продольной методике, ультразвук в импульсном режиме, ритмическую гальванизацию мышц. Особое место отводилось щадящему воздействию массажа - применялись предложенные нами массажные устройства (патенты № 40183 и № 40890). Нарастание процессов катаболизма в виде снижения минеральной насыщенности кости определяло необходимость применения препаратов, препятствующих этому состоянию. Назначали миакальцик, который подавляет активность остеокластов, увеличивает образование и активность остеобластов, уменьшает декальцификаиию и угнетает остеолиз, оказывает анальгетическое действие. Эффективна также была комбинация кальция и витамина D (кальций D3 Никомед). Применение умеренных величин повышенной гравитации краниокаудального направления создает за счет действия центробежных сил дополнительный приток крови к нижним конечностям, который обеспечивает возросшие потребности костной ткани в пластическом и энергетическом материале. Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей способствует развитию дополнительного роста кровеносных сосудов и зоне трофических нарушений, увеличивает число функционирующих сосудов.

Динамика рентгенологического обследования в ходе лечения выявила более раннее уменьшение очагов просветления (пятнистого остеопороза), увеличение толщины кортикального слоя, более отчетливый трабекулярный рисунок. Рентгенологическое исследование показало, что нормализация костной структуры в случае применения предложенного комплекса происходит активнее, чем у других больных. Положительная динамика подтверждалась остеоденситометрией, которая, по мнению многих исследователей, является в настоящее время "золотым стандартом" прижизненного неинвазивного изучения минеральной плотности костной ткани (Котельников Г.П., Королюк И.П., Шехтман А.Г., 2003).

Разработанный нами лечебный комплекс позволил улучшить качество лечения больных с посттравматическим остеопорозом нижних конечностей на 45%, и его необходимо применять для уменьшения сроков пребывания в стационаре, более ранней активизации больных, снижения удельного веса стойкой утраты трудоспособности, улучшения качества жизни.


Панкратов А.С., Булгакова С.В., Шишкина А.А., Измалков Н.С.
ГОУВПО "Самарский государственный медицинский университет"

Остеопороз - это перестройка костной структуры, сопровождающаяся уменьшением количества костных балок в единице объема кости. На рентгенограммах остеопороза проявляется повышенной прозрачностью костного рисунка, разреженностью костной структуры и истончением кортикального слоя при нормальных форме и размерах кости. Остеопороз может ограничиваться участком кости (местный), захватывать несколько костей (регионарный), все кости конечности (распространенный) или же всю костную систему (системный). Остеопороз развивается в старческом возрасте, а также как следствие переломов и воспаления костной ткани, при остеодистрофиях (см.) и др. заболеваниях.

Остеопороз (от греч. osteon - кость и poros - пора) - разрежение структуры костной ткани.

Рентгенологическое исследование является единственным объективным средством прижизненного определения остеопороза. На основании рентгенологической картины можно решить вопрос о наличии или отсутствии остеопороза, установить его локализацию и степень распространения, изучить его характер, форму и фазу. Остеопороз начинается одновременно с вызывающим его основным заболеванием, но рентгенологически он выявляется лишь по истечении некоторого периода. В клинических условиях это примерно вторая неделя после начала острого воспалительного процесса или после травмы. Определяемый рентгенологически остеопороз - это уже значительно выраженный патологический сдвиг в структуре костной ткани. Обнаружение остеопороза возможно лишь после существенной потери костной субстанции (около 20%), а при динамическом наблюдении необходима убыль или прибыль костного вещества в пределах 10%, чтобы на сериях технически безупречных рентгенограмм выявилась отчетливая градация теневой рентгенологической картины. От истинной костной атрофии остеопороз отличается тем, что пораженные остеопорозом кости сохраняют нормальные формы и размеры, и остеопороз - это прежде всего глубокий нейротрофический качественный патологический процесс в костной ткани.

Остеопороз может выражаться в двух видах: пятнистый, или пегий, и равномерный. Общим рентгенологическим симптомом для обоих видов остеопороза служит повышенная прозрачность костного рисунка. Если пятнистый остеопороз характеризуется множественными более или менее густо расположенными небольшими фокусами просветления на фоне всего костного структурного рисунка (рис. 1), то при равномерном остеопорозе картина просветления рисунка имеет диффузный однородный характер. При резко выраженном остеопорозе кость может стать настолько проницаемой для рентгеновых лучей и своеобразно стекловидной, что ее тень по интенсивности не отличается от тени окружающих мягких тканей, и кость выделяется лишь благодаря окаймляющей ее тонкой линии коркового слоя. Принципиального различия между пятнистым и равномерным остеопорозом не существует, пятнистый остеопороз чаще является выражением раннего патологического процесса и в дальнейшем обыкновенно переходит в равномерный. Иными словами, пятнистый остеопороз чаще является фазой остеопороза, а не его особой формой.

Рис. 1. Пятнистый (или пегий) остеопороз головки плечевой кости при полиартрите.
Рис. 2. Остеопороз при туберкулезном артрите левого лучезапястного сустава (J); 2 - нормальная костная структура.

Остеопороз бывает местным, регионарным, распространенным и системным. Местный остеопороз ограничивается тем участком, где локализуется основной патологический процесс. Регионарный остеопороз занимает целую анатомическую область, например определенного сустава при туберкулезном его поражении (рис. 2). Распространенный остеопороз захватывает скелет целой конечности, например при огнестрельном повреждении нерва или обширном ожоге. Особняком стоит системный остеопороз, поражающий все кости скелета. Как всякое системное поражение, генерализованный системный остеопороз всегда вызывается общей причиной, лежащей вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий остеопороз. Системный остеопороз может быть алиментарного, токсического, элиминационного, эндокринного и гормонального, нейротрофического происхождения.

Патологическая анатомия . При остеопорозе процессы резорбции преобладают над процессами остеогенеза. Остеопороз характеризуется расширением гаверсовых каналов, истончением компактных пластинок (рис. 3), вследствие чего они по строению напоминают губчатое вещество (спонгиозирование компактной пластинки). В губчатом веществе костные балки истончены, количество их уменьшено (рис. 4).

Рис. 3. Спонгиозирование кортикального слоя.
Рис. 4. Остеопороз позвонка.

Остеопороз происходит вследствие уменьшения массы костной ткани, что может быть связано с усиленным ее рассасыванием при нормальных темпах аппозиции кости. Возможно также развитие остеопороза в результате снижения темпов аппозиции при нормально протекающей резорбции.

При быстром развитии остеопороза (например, при острой атрофии Зудека) резорбция кости протекает по типу пазушной, при медленных темпах - по типу гладкой или лакунарной. Исчезают одновременно и минеральная, и органическая части костного вещества. Наличие в некоторых случаях остеопороза (рахит, остеомаляция) на поверхности костных структур остеоидной ткани связано не с декальцинацией кости в процессе ее резорбции, а с нарушением формирования костного вещества при этих патологических процессах.

Прочность кости при остеопорозе падает, вследствие чего легко происходят переломы, деформации костей, особенно тел позвонков. В последних в результате перелома хрящевой и костной замыкательных пластинок возможно смещение части пульпозного ядра в губчатое вещество с образованием грыжи Шморля. Особенно часты переломы шейки бедренной кости, компрессионные переломы тел позвонков. Характерно также возникновение в губчатых костях микропереломов с последующим образованием микромозолей.

Остеопороз бывает местным и общим. Местный остеопороз возникает при хроническом остеомиелите, опухолях костей, после рентгеновского облучения с терапевтическими целями (например, в костях таза после рентгенотерапии рака матки) и т. п. Возникновение остеопороза связано с расстройствами кровообращения и трофики костных тканей, сопровождающими основное заболевание. Общий остеопороз развивается при общих нарушениях обмена веществ - остеодистрофиях, голодании, авитаминозах (А, С), некоторых эндокринных заболеваниях, длительном постельном режиме, особенно в старческом возрасте и т. п.

Следует подчеркнуть, что при остеопорозе происходит не только атрофия кости, но и значительная ее перестройка соответственно меняющимся функционально-морфологическим условиям. Этим объясняется, например, утолщение некоторых систем балок губчатого вещества тел позвонков, шейки бедренной кости, несущих максимальную механическую нагрузку в условиях остеопороза. См. также Костная ткань.

Остеопороз - разрежение костной ткани вследствие уменьшенного образования остеобластами костной основы. При гиперпаратиреозе остеопороз диффузно распространен и обычно сопровождается повышенным уровнем кальция и пониженным уровнем фосфора в плазме (сыворотке) крови.

Остеопороз наблюдается при болезни Иценко - Кушинга, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, климактерическом синдроме. В норме развивается в старческом возрасте. Остеопороз возникает и в результате недостаточного питания, авитаминоза С, длительного лечения гликокортикоидами и т. д. При этих формах остеопороза уровень кальция и фосфора в сыворотке крови нормален, равно как и активность щелочной фосфатазы. При остеопорозе от бездействия уровень кальция в сыворотке повышен.